Lp(a)-Test: wer sich testen lassen sollte und was die Ergebnisse bedeuten

Q: Bedeutet ein hohes Lp(a), dass ich definitiv einen Herzinfarkt bekommen werde?

Nein. Erhöhtes Lp(a) erhöht Ihre Wahrscheinlichkeit kardiovaskulärer Ereignisse, aber viele Menschen mit hohem Lp(a) leben ein langes, gesundes Leben — besonders wenn sie alle anderen Risikofaktoren gut managen. Umgekehrt haben manche Menschen mit normalem Lp(a) aufgrund anderer Risikofaktoren dennoch Herzinfarkte. Lp(a) ist ein Teil eines komplexen Puzzles. ---

Jeder fünfte Mensch trägt eine genetische Zeitbombe im Blut — und die meisten Ärzte testen nie darauf.

Sie heißt Lp(a), oder Lipoprotein(a), und ist wohl der am häufigsten übersehene kardiovaskuläre Risikofaktor in der Medizin. Anders als LDL-Cholesterin oder Triglyzeride wird Ihr Lp(a)-Spiegel fast ausschließlich durch Ihre DNA bestimmt. Sie können ihn nicht wegatmen oder -essen, und herkömmliche Statine senken ihn nicht. Dennoch verdoppelt oder verdreifacht erhöhtes Lp(a) Ihr Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall und Aortenklappenkrankheit — still und leise, über Jahrzehnte.

Die gute Nachricht? Ein einziger Bluttest, den Sie nur einmal im Leben machen müssen, kann Ihnen zeigen, ob Sie dieses Risiko tragen. Und zum ersten Mal in der Geschichte befinden sich gezielte Therapien in fortgeschrittener klinischer Erprobung. Ihr Lp(a)-Wert zu kennen, könnte eine der wichtigsten Maßnahmen für Ihre kardiovaskuläre Langlebigkeit sein.

Was Sie in diesem Artikel erfahren:

Was Lp(a) ist und warum es wichtig ist
Wer sich testen lassen sollte
Wie Sie Ihre Ergebnisse interpretieren
Lp(a) und biologisches Altern
Was Sie bei erhöhtem Lp(a) tun können
Wie SuperAge Ihr kardiovaskuläres Risiko verfolgt
FAQ

Was ist Lp(a)?

Lp(a) ist ein Lipoproteinpartikel — im Wesentlichen ein LDL-Partikel mit einem zusätzlich angehängten Protein namens Apolipoprotein(a). Dieses zusätzliche Protein macht Lp(a) klebriger, entzündungsfördernder und gefährlicher als normales LDL.

Kurzdefinition: Lp(a) ist ein genetisch determiniertes Lipoproteinpartikel, das Plaquebildung, Entzündungen und Blutgerinnung fördert. Erhöhte Werte steigern das Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall und Aortenklappenstenose signifikant — unabhängig von anderen Risikofaktoren.

Der dreifache Bedrohungsmechanismus

Was Lp(a) einzigartig gefährlich macht, ist sein Angriff auf das kardiovaskuläre System durch drei gleichzeitige Mechanismen:

Beschleunigung der Arteriosklerose. Lp(a)-Partikel lagern Cholesterin in Arterienwänden ab, genau wie LDL — doch der Körper kann sie schwerer abbauen. Sie dringen in die Arterieninnenwand ein und widerstehen normalen Abbauvorgängen.
Chronische Entzündung. Die oxidierten Phospholipide (OxPL) auf Lp(a)-Partikeln lösen Entzündungskaskaden in der Gefäßwand aus. Dies verbindet Lp(a) mit derselben chronischen niedriggradigen Entzündung, die das biologische Altern antreibt.
Prothrombotische Aktivität. Apolipoprotein(a) ähnelt strukturell dem Plasminogen — dem Protein, das der Körper zur Auflösung von Blutgerinnseln verwendet. Lp(a) konkurriert mit Plasminogen und hemmt dadurch das natürliche Gerinnselauflösungssystem. Das bedeutet: Gerinnsel bilden sich leichter und bauen sich langsamer ab.

Wie häufig ist erhöhtes Lp(a)?

Ungefähr 20 % der Weltbevölkerung — rund 1,4 Milliarden Menschen — haben Lp(a)-Werte über dem häufig verwendeten Schwellenwert von 50 mg/dl (125 nmol/l). Die Häufigkeit variiert je nach ethnischer Zugehörigkeit:

Bevölkerungsgruppe	Häufigkeit erhöhtes Lp(a)
Afrikanischer Abstammung	~25-30 %
Südasiatisch	~25-30 %
Europäisch	~15-20 %
Ostasiatisch	~10-15 %
Hispanisch	~10-15 %

Die wichtigste Erkenntnis: Lp(a) ist zu ~90 % genetisch bestimmt durch das LPA-Gen. Anders als LDL-Cholesterin haben Lebensstilfaktoren minimalen Einfluss auf den Lp(a)-Spiegel. Genau deshalb ist das Testen so wichtig — Sie können Ihren Wert nicht aus Ihren Lebensgewohnheiten ableiten.

Die Wissenschaft: Lp(a) und Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Was die Evidenz zeigt

Die Belege, die Lp(a) mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Verbindung bringen, sind inzwischen überwältigend und stützen sich auf drei konvergente Forschungslinien:

Epidemiologische Studien. Die Kopenhagener Herzstudie verfolgte über 100.000 Personen und stellte fest, dass Lp(a)-Werte über 50 mg/dl (125 nmol/l) mit einem 1,5- bis 2-fach erhöhten Risiko für einen Myokardinfarkt assoziiert waren. Bei sehr hohen Werten (über 180 nmol/l) erhöhte sich das Risiko um das 3- bis 4-Fache.

Mendel’sche Randomisierungsstudien. Diese natürlichen genetischen Experimente bestätigen, dass die Beziehung kausal ist, nicht nur korrelativer Natur. Menschen, die Varianten mit hoher Lp(a)-Produktion erben, haben unabhängig von anderen Risikofaktoren höhere kardiovaskuläre Ereignisraten.

Genomweite Assoziationsstudien (GWAS). Der LPA-Genlocus ist durchgängig eines der stärksten genetischen Signale für koronare Herzkrankheit und Aortenklappenverkalkung.

Mit erhöhtem Lp(a) assoziierte Erkrankungen

Erkrankung	Risikoerhöhung (erhöhtes Lp(a))
Myokardinfarkt	1,5-3-fach
Ischämischer Schlaganfall	1,3-1,7-fach
Aortenklappenstenose	1,5-2,5-fach
Periphere arterielle Verschlusskrankheit	1,3-1,5-fach
Herzinsuffizienz	1,2-1,5-fach

Lp(a) vs. LDL: warum Ihr Standard-Lipidprofil es verfehlt

Ein Standard-Lipidprofil misst Gesamtcholesterin, LDL-C, HDL-C und Triglyzeride. Das Problem dabei: Lp(a)-Cholesterin ist in Ihrer LDL-C-Messung enthalten, ohne separat ausgewiesen zu werden. Das bedeutet:

Eine Person mit einem „normalen“ LDL von 130 mg/dl (3,4 mmol/l) könnte tatsächlich ein LDL von 100 mg/dl (2,6 mmol/l) plus 30 mg/dl (0,8 mmol/l) Lp(a)-Cholesterin haben — ein völlig anderes Risikoprofil
Standard-LDL-senkende Strategien (Statine, Ernährung) reduzieren den LDL-Anteil, lassen Lp(a) aber unverändert — oder können es sogar leicht erhöhen
Ohne einen spezifischen Lp(a)-Test bleibt dieses verborgene Risiko unsichtbar

Wer sich testen lassen sollte

Aktuelle Leitlinien

Die European Atherosclerosis Society (EAS) und die European Society of Cardiology (ESC) empfehlen, dass jeder Erwachsene Lp(a) mindestens einmal im Leben messen lassen sollte. Die American Heart Association und die National Lipid Association haben ähnliche Positionen geäußert.

Vorrangige Testempfehlung für

Sie sollten sich jetzt testen lassen, wenn eines der folgenden Kriterien auf Sie zutrifft:

Familiäre Vorgeschichte vorzeitiger Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Herzinfarkt oder Schlaganfall vor dem 55. Lebensjahr bei Männern, vor dem 65. bei Frauen)
Persönliche Vorgeschichte kardiovaskulärer Ereignisse, besonders wenn diese trotz „normalem“ Cholesterin auftraten
Familiäre Hypercholesterinämie (FH) oder Verdacht auf FH
Wiederholte kardiovaskuläre Ereignisse trotz optimaler Statintherapie
Familiäre Vorgeschichte erhöhten Lp(a)
Aortenklappenstenose, besonders wenn vor dem 65. Lebensjahr diagnostiziert
Grenzwertiges kardiovaskuläres Risiko, bei dem Lp(a) Ihre Risikokategorie neu einordnen könnte

Wie der Test funktioniert

Der Lp(a)-Bluttest ist unkompliziert:

Nüchternheit erforderlich? Nein — Lp(a)-Werte werden nicht durch kürzlich eingenommene Mahlzeiten beeinflusst
Wie oft? Einmal ist in der Regel ausreichend. Da Lp(a) genetisch bestimmt ist, bleiben die Werte ein Leben lang stabil (mit geringen Ausnahmen bei akuter Erkrankung, Schwangerschaft oder Menopause)
Kosten: 30-80 USD (25-65 €) in den meisten Ländern, die Kostenübernahme variiert jedoch
Bearbeitungszeit: 1-3 Werktage in den meisten Laboren

Praxistipp: Fragen Sie explizit nach einem Lp(a)-Test. Er ist NICHT im Standard-Lipidprofil enthalten und muss separat angeordnet werden. Viele Ärzte ordnen ihn nur auf Anfrage an.

Wie Sie Ihre Ergebnisse interpretieren

Die zwei Messeinheiten verstehen

Lp(a) wird je nach Labor in zwei verschiedenen Einheiten angegeben, und sie sind nicht direkt ineinander umrechenbar:

Einheit	Niedriges Risiko	Grenzwertig	Hohes Risiko	Sehr hohes Risiko
mg/dl (Masse)	< 30	30-50	50-100	> 100
nmol/l (molar)	< 75	75-125	125-250	> 250

Wichtig: Der häufig verwendete Umrechnungsfaktor von 2,5 (nmol/l ÷ 2,5 = mg/dl) ist nur eine grobe Näherung. Das tatsächliche Verhältnis variiert von Person zu Person, da Lp(a)-Partikel unterschiedlich groß sind. Verwenden Sie für klinische Entscheidungen die von Ihrem Labor angegebene Einheit und vergleichen Sie diese mit den Referenzbereichen der jeweiligen Einheit.

Was Ihre Werte bedeuten

Lp(a) unter 30 mg/dl (75 nmol/l): Wünschenswert. Ihr Lp(a) trägt nicht wesentlich zu Ihrem kardiovaskulären Risiko bei. Bezüglich Lp(a) sind keine spezifischen Maßnahmen erforderlich, aber verwalten Sie weiterhin andere Risikofaktoren.

Lp(a) 30-50 mg/dl (75-125 nmol/l): Grenzwertig. Leicht erhöht. Das zusätzliche Risiko ist moderat, kann aber bedeutsam werden, wenn es mit anderen Risikofaktoren wie hohem LDL, Bluthochdruck, Rauchen oder Diabetes kombiniert wird.

Lp(a) 50-100 mg/dl (125-250 nmol/l): Erhöht. Sie tragen ein bedeutsam erhöhtes kardiovaskuläres Risiko. Das aggressive Management aller anderen veränderbaren Risikofaktoren wird dringend empfohlen.

Lp(a) über 100 mg/dl (250 nmol/l): Sehr hoch. Ihr lebenslanges kardiovaskuläres Risiko ist signifikant erhöht. Besprechen Sie ein umfassendes Risikomanagement mit einem Kardiologen. Erwägen Sie eine frühzeitige Koronar-Kalzium-Messung, um festzustellen, ob sich bereits Plaques gebildet haben.

Kontext ist entscheidend

Eine einzelne Zahl erzählt nicht die ganze Geschichte. Ihr Lp(a)-Ergebnis sollte zusammen mit folgenden Werten interpretiert werden:

Ihrem Gesamtlipidprofil (LDL-C, HDL-C, Triglyzerid-zu-HDL-Verhältnis)
Blutdruck und Pulsdruck
Entzündungsmarkern wie hs-CRP
ApoB-Werten — ein genaueres Maß für atherogene Partikelzahl
Familienanamnese und Lebensstilfaktoren
Koronarkalk-Score (CAC-Score)

Lp(a) und biologisches Altern

Der Zusammenhang mit Langlebigkeit

Lp(a) ist nicht nur ein kardiovaskulärer Risikomarker — es wird zunehmend als Beitrag zu beschleunigtem biologischen Altern anerkannt. Hier ist der Grund:

Beschleunigung des vaskulären Alterns. Erhöhtes Lp(a) fördert mit der Zeit arterielle Steifigkeit und Verkalkung. Dies beschleunigt das vaskuläre Altern, das einer der stärksten Prädiktoren für die Gesamtmortalität ist. Ihre Arterien könnten jahrzehntelang „älter“ sein als Ihr chronologisches Alter, wenn Lp(a) still Plaquebildung gefördert hat.

Entzündungsbelastung. Die oxidierten Phospholipide auf Lp(a)-Partikeln tragen zur systemischen chronischen Entzündung bei — derselbe „Inflammaging“-Prozess, der die Beschleunigung des biologischen Alters antreibt. Studien zeigen, dass Menschen mit hohem Lp(a) tendenziell erhöhtes hs-CRP und andere Entzündungsbiomarker aufweisen.

Wechselwirkung mit anderen Alterungsbiomarkern. Lp(a) existiert nicht isoliert. Es interagiert mit anderen biologischen Alterungssystemen:

Hohes Lp(a) in Kombination mit Insulinresistenz (gemessen durch TyG-Index oder C-Peptid) verstärkt das kardiovaskuläre Risiko drastisch
Erhöhtes Lp(a) verschlimmert den Effekt von erhöhtem Homocystein
Die gerinnungsfördernde Wirkung von Lp(a) verstärkt das Risiko durch endotheliale Dysfunktion

Was die biologischen Altersalgorithmen sagen

Interessanterweise ist Lp(a) weder in den PhenoAge- noch in den KDM-Algorithmen für das biologische Alter enthalten — zum Teil weil es im NHANES-Datensatz, der zu ihrer Entwicklung verwendet wurde, nicht routinemäßig gemessen wurde. Forscher argumentieren jedoch zunehmend, dass es in biologische Uhren der nächsten Generation integriert werden sollte, insbesondere für die Schätzung des kardiovaskulären Alters.

Das Fazit: Selbst wenn Ihr biologisches Alter aus Bluttests günstig aussieht, stellt ein erhöhtes Lp(a) ein verborgenes Risiko dar, das diese Algorithmen möglicherweise übersehen. Das Testen auf Lp(a) schließt einen kritischen blinden Fleck.

Was Sie bei erhöhtem Lp(a) tun können

Die ehrliche Wahrheit: Lebensstiländerungen haben minimale Wirkung

Anders als bei LDL-Cholesterin sind Lp(a)-Werte gegenüber den meisten Lebensstilmaßnahmen resistent:

Ernährungsumstellung: Minimaler bis kein Effekt auf Lp(a)
Sport: Kein konsistenter Beleg für eine Lp(a)-Senkung
Statine: Können Lp(a) leicht erhöhen (um 10-20 %), obwohl der kardiovaskuläre Nettonutzen von Statinen dies überwiegt
Gewichtsverlust: Minimale Wirkung

Diese genetische Hartnäckigkeit ist genau der Grund, warum es so wichtig ist, Ihren Wert zu kennen — Sie können nichts „beheben“, von dem Sie nicht wissen, dass Sie es haben, und Sie brauchen eine andere Strategie als das übliche Lebensstil-Handbuch.

Was tatsächlich wirkt

1. Aggressives Management aller anderen Risikofaktoren

Da Sie Lp(a) mit derzeit zugelassenen Therapien nicht verändern können, besteht die Strategie darin, jeden Risikofaktor zu minimieren, den Sie kontrollieren können:

LDL-C aggressiv senken (Zielwert < 70 mg/dl / 1,8 mmol/l bei erhöhtem Lp(a))
Blutdruck optimieren (Zielwert < 120/80 mmHg)
Gesundes Taille-Hüfte-Verhältnis und Körperfettanteil aufrechterhalten
Rauchen vollständig aufgeben
Blutzucker und Insulinsensitivität regulieren
Entzündungsmarker senken

2. Niacin (Vitamin B3)

Retardiertes Niacin kann Lp(a) um 20-30 % senken. Es geriet jedoch in Ungnade, nachdem die AIM-HIGH- und HPS2-THRIVE-Studien keinen zusätzlichen kardiovaskulären Nutzen bei Hinzufügung zu Statinen zeigten. Einige Spezialisten ziehen es bei Patienten mit sehr hohem Lp(a) noch im Einzelfall in Betracht.

Konsultieren Sie Ihren Arzt, bevor Sie mit einer Nahrungsergänzung beginnen.

3. PCSK9-Hemmer

Evolocumab und Alirocumab — injizierbare Antikörper, die bereits zur LDL-Senkung zugelassen sind — senken Lp(a) ebenfalls um etwa 20-30 %. Post-hoc-Analysen der FOURIER- und ODYSSEY-OUTCOMES-Studien legen nahe, dass die Lp(a)-Senkung zu ihrem kardiovaskulären Nutzen beiträgt.

4. Lipoprotein-Apherese

Bei Patienten mit sehr hohem Lp(a) (typischerweise > 60 mg/dl) und fortschreitender Herz-Kreislauf-Erkrankung trotz optimaler Therapie kann die Lipoprotein-Apherese — ein dialyseähnliches Blutfiltrationsverfahren — Lp(a) akut um 60-75 % senken. Sie wird alle 1-2 Wochen durchgeführt und ist in spezialisierten Zentren verfügbar. Die Kostenübernahme variiert je nach Land.

5. Neue Therapien (die Zukunft sieht vielversprechend aus)

Zum ersten Mal befinden sich gezielte Lp(a)-senkende Medikamente in fortgeschrittener klinischer Entwicklung:

Pelacarsen (Novartis): Ein Antisense-Oligonukleotid (ASO), das die Lp(a)-Produktion in der Leber um ~80 % reduziert. Die Phase-III-Ergebnisse der Lp(a)HORIZON-Studie werden für 2025-2026 erwartet.
Olpasiran (Amgen): Eine kleine interferierende RNA (siRNA), die Lp(a) um über 95 % mit vierteljährlichen Injektionen senkt. Die Phase-III-Studie OCEAN(a) läuft noch.
Lepodisiran (Eli Lilly): Eine weitere siRNA mit einer Lp(a)-Reduktion von >90 % bei einer Dosierungshäufigkeit von nur alle 24-48 Wochen.

Wenn diese Studien einen kardiovaskulären Nutzen bestätigen, könnten Lp(a)-spezifische Therapien bis 2027-2028 verfügbar sein — was den heutigen Lp(a)-Test zu einer wertvollen Investition in Ihre künftige Gesundheit macht.

Die bereitgestellten Informationen ersetzen keinen professionellen ärztlichen Rat. Konsultieren Sie Ihren Arzt, bevor Sie mit einer Nahrungsergänzung beginnen oder Behandlungsentscheidungen treffen.

Wie SuperAge Ihnen hilft, das kardiovaskuläre Risiko zu verfolgen

Während Lp(a) selbst einen Bluttest im Labor erfordert, hilft SuperAge Ihnen, die veränderbaren kardiovaskulären Risikofaktoren zu überwachen, die besonders wichtig werden, wenn Lp(a) erhöht ist:

Kardiovaskuläre Messwerte von Ihrem Handgelenk

SuperAge verfolgt automatisch wichtige kardiovaskuläre Indikatoren über Apple Watch und HealthKit:

Ruheherzfrequenz — ein Marker für kardiale Fitness, der mit Langlebigkeit korreliert
Herzfrequenzvariabilität (HRV) — spiegelt die Gesundheit des autonomen Nervensystems und die Stressresilienz wider
Herzfrequenzerholung — wie schnell Ihre Herzfrequenz nach dem Sport abfällt, ein starker Mortalitätsprädiktor
VO2-max-Schätzungen — kardiorespiratorische Fitness, der stärkste einzelne Prädiktor für kardiovaskuläre Mortalität

Ihr biologisches Alter im Kontext

SuperAge berechnet Ihr biologisches Alter aus mehreren Gesundheitskennzahlen und zeigt Ihnen, wo Sie im Vergleich zu Bevölkerungsnormen stehen. Wenn Sie wissen, dass Ihr Lp(a) erhöht ist, wird die biologische Altersverfolgung von SuperAge noch wertvoller — Sie können überwachen, ob Ihre Bemühungen, jeden anderen Risikofaktor zu optimieren, tatsächlich Ihre Gesundheitsentwicklung beeinflussen.

Bluttest-Integration

Mit SuperAge 3.2 können Sie Ihre Bluttestergebnisse eintragen — einschließlich Lipidprofilen, Entzündungsmarkern und Stoffwechselbiomarkern — um zusammen mit Ihren Wearable-Daten ein vollständigeres Gesundheitsbild zu erhalten.

Häufig gestellte Fragen

Ist Lp(a) im Standard-Cholesterintest enthalten?

Nein. Lp(a) erfordert einen separaten, spezifischen Bluttest. Er ist nicht Teil eines Standard-Lipidprofils. Normalerweise müssen Sie Ihren Arzt ausdrücklich darum bitten, oder Sie nutzen einen Direktlaborservice. Die meisten Menschen lassen Lp(a) ihr Leben lang nie messen.

Kann ich meinen Lp(a)-Wert durch Ernährung und Sport senken?

Leider haben Ernährung und Sport minimalen bis keinen Einfluss auf Lp(a)-Werte, da sie zu ~90 % genetisch bestimmt sind. Ein herzgesunder Lebensstil ist jedoch weiterhin entscheidend — er reduziert Ihr kardiovaskuläres Gesamtrisiko, was besonders wichtig ist, wenn Lp(a) erhöht ist. Denken Sie daran als Ausgleich für einen Risikofaktor, den Sie nicht direkt verändern können.

Wie oft sollte ich Lp(a) erneut testen lassen?

Für die meisten Menschen reicht einmal aus. Da Lp(a) genetisch festgelegt ist, bleibt der Wert im Erwachsenenleben stabil. Ausnahmen: erneut testen lassen, wenn Ihre erste Messung während einer akuten Erkrankung erfolgte (die Lp(a) vorübergehend senken kann), während der Schwangerschaft oder wenn Sie eine Therapie beginnen, die speziell auf Lp(a) abzielt.

Mein Lp(a) ist hoch, aber mein Koronarkalk-Score ist null — sollte ich mir Sorgen machen?

Ein CAC-Score von null ist beruhigend — er bedeutet, dass sich noch keine signifikante Plaquebildung entwickelt hat. Ein hohes Lp(a) bedeutet jedoch, dass Sie ein erhöhtes lebenslanges Risiko tragen. Führen Sie eine aggressive Prävention fort und erwägen Sie, den CAC-Score alle 5 Jahre zu wiederholen, um eine frühe Plaquebildung zu erkennen. Betrachten Sie ein hohes Lp(a) mit einem CAC-Score von null als „die Waffe ist geladen, aber noch nicht abgefeuert“.

Bedeutet ein hohes Lp(a), dass ich definitiv einen Herzinfarkt bekommen werde?

Nein. Erhöhtes Lp(a) erhöht Ihre Wahrscheinlichkeit kardiovaskulärer Ereignisse, aber viele Menschen mit hohem Lp(a) leben ein langes, gesundes Leben — besonders wenn sie alle anderen Risikofaktoren gut managen. Umgekehrt haben manche Menschen mit normalem Lp(a) aufgrund anderer Risikofaktoren dennoch Herzinfarkte. Lp(a) ist ein Teil eines komplexen Puzzles.

Wichtigste Erkenntnisse

Lp(a) ist ein genetisch bestimmter kardiovaskulärer Risikofaktor, der ~20 % der Bevölkerung betrifft und in Standard-Cholesterintests nicht gemessen wird
Ein Bluttest ist in der Regel ausreichend — die Werte sind ein Leben lang stabil, also einmal testen und Ihren Status kennen
Erhöhtes Lp(a) erhöht das Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall und Aortenklappenkrankheit unabhängig von allen anderen Risikofaktoren
Lebensstiländerungen senken Lp(a) nicht signifikant — aber das aggressive Management aller anderen Risikofaktoren ist die beste aktuelle Strategie
Gezielte Therapien befinden sich in fortgeschrittenen Studien — Pelacarsen, Olpasiran und Lepodisiran könnten das Lp(a)-Management bis 2027-2028 verändern
Ihren Lp(a)-Wert zu kennen ist eine Investition in Ihre Zukunft — es schließt einen kritischen blinden Fleck im Standard-Kardiovaskulär-Screening

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Ihr Lp(a)-Wert ist in Ihrer DNA festgeschrieben — aber Ihre Reaktion darauf liegt vollständig in Ihren Händen. Lassen Sie sich testen, kennen Sie Ihren Wert und handeln Sie bei jedem Risikofaktor, den Sie kontrollieren können.

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Referenzen

Nordestgaard BG et al. — “Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor: current status.” European Heart Journal (2010)
Tsimikas S et al. — “A Test in Context: Lipoprotein(a) — Diagnosis, Prognosis, Controversies, and Emerging Therapies.” JACC (2017)
Kronenberg F, Mora S et al. — “Lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease and aortic stenosis: a European Atherosclerosis Society consensus statement.” European Heart Journal (2022)
Kamstrup PR et al. — “Genetically elevated lipoprotein(a) and increased risk of myocardial infarction.” JAMA (2009)
O’Donoghue ML et al. — “Small interfering RNA to lower lipoprotein(a) in cardiovascular disease.” NEJM (2023)
Burgess S et al. — “Association of LPA variants with risk of coronary disease and the implications for lipoprotein(a)-lowering therapies.” JAMA Cardiology (2018)

Zuletzt aktualisiert: 2026-03-28. Dieser Artikel wird regelmäßig überprüft, um die Genauigkeit sicherzustellen.