阿茲海默症預防:14個可改變的風險因子佔所有病例的45%
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阿茲海默症預防:14個可改變的風險因子佔所有病例的45%

2024年Lancet委員會確認14個可改變的失智症風險因子,說明哪些改變有助長期保護腦健康。

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快速答案

2024年Lancet委員會估計,14個潛在可改變風險因子,在人口層級約可解釋全球45%的失智症病例。這不代表個人可以把阿茲海默症風險降低45%,而是表示預防可以現在開始:保護聽力和視力,控制血壓、LDL與血糖,維持身體與社交活動,避免吸菸與過量飲酒,治療憂鬱,保護頭部,減少空污暴露,並建立認知儲備。

關鍵事實

  • 約45%的失智症病例與潛在可改變因子相關,依2024年Lancet委員會人口模型
  • 聽力喪失與高LDL | 是 | 2024模型中最大的中年個別因子,各約7%。
  • 視力喪失與高LDL | 在 | 2024更新中新增 到原本12因子框架。
  • 生活方式與醫療風險管理 | 可降低 | 失智風險壓力,但不保證個人預防成功。

阿茲海默症並非無可避免。這是2024年Lancet失智症委員會的核心訊息——這是迄今為止最全面的失智症預防證據綜述。

他們的發現:全球約45%的失智症病例,在人口層級可歸因於14個潛在可改變的風險因子。許多病例可能透過生活方式、醫療管理與公共衛生被延後或預防。但這是人口可歸因比例,不是個人保證降低45%風險。

2024年報告在2020年原本12個因子的基礎上,新增了兩個:未治療的視力喪失和高LDL膽固醇。每個因子透過不同的生物途徑發揮作用,但它們有一個共同的終點:加速的腦部老化,表現為認知退化,最終導致失智症。

這不是抽象的未來科學——這些是現在就可以採取的干預措施,適用於每個人、每個年齡。從您二十歲時接受的教育,到六十歲時佩戴的助聽器,每個因子都代表著保護大腦的具體機會。

您將學到:

  • 所有14個可改變的風險因子以及每個因子如何損害大腦
  • 哪些因子在每個人生階段最為重要
  • 最具說服力的循證預防策略
  • 如何在追蹤生物年齡的同時監測腦部健康指標

14個可改變的風險因子

Lancet委員會將風險因子按照三個人生階段進行組織,反映出失智症預防是一項終生事業的現實。

簡要定義: 可改變的風險因子是指可以透過生活方式調整或醫療治療來改變的狀況或行為,與年齡和遺傳等不可改變的因子相對。

早年(45歲以下)

1. 低教育程度

風險貢獻: 5% 運作機制: 教育建立「認知儲備」——大腦透過徵召替代神經網絡來補償損傷的能力。受過更多年教育的人在出現症狀之前,能夠承受更多的阿茲海默症病理。

該怎麼做: 終身學習很重要——正規教育、語言學習、樂器演奏和複雜的職業需求,都能在任何年齡建立認知儲備。

2. 聽力喪失(未治療)

風險貢獻: 7%——最大的單一個人因子 運作機制: 未治療的聽力喪失會減少輸入大腦的聽覺信號,導致顳葉加速萎縮。它還會增加社會隔離、認知負擔(不斷努力聆聽)和憂鬱症——這些都是獨立的失智症風險因子。

該怎麼做: 50歲後進行聽力檢測。根據醫囑使用助聽器——在ACHIEVE試驗中,預先指定的較高風險亞組接受聽力介入後,3年內認知退化速度慢了48%。不要把年齡相關聽力喪失視為「只是老化」。

3. 創傷性腦損傷

風險貢獻: 3% 運作機制: TBI造成急性神經炎症,並可能觸發慢性tau蛋白積聚——與阿茲海默症中相同的病理過程。即使是輕微腦震盪,反覆發生時,也會增加失智症風險(慢性創傷性腦病變)。

該怎麼做: 騎腳踏車、滑雪和從事接觸性運動時佩戴安全帽。認真對待腦震盪——在恢復活動之前允許充分康復。

中年(45–65歲)

4. 缺乏體能活動

風險貢獻: 2% 運作機制: 運動可增加BDNF——促進海馬迴(記憶中心)神經新生的「大腦肥料」。缺乏體能活動使大腦喪失這一關鍵生長信號,同時加劇心血管風險因子。

該怎麼做: 每週至少150分鐘的中等強度活動。有氧運動(步行、跑步、騎腳踏車)和阻力訓練均顯示出神經保護效果。運動多樣性似乎能提供額外的益處。

5. 高血壓

風險貢獻: 2% 運作機制: 慢性高血壓損害腦部小血管,導致白質病變、微出血和腦灌注減少。中年高血壓(而非晚年)是關鍵窗口期——損害會在數十年間累積。

該怎麼做: 定期監測血壓。目標:<130/80 mmHg。生活方式干預:減少鈉攝取、規律運動、壓力管理、攝取足夠的鉀。

6. 過量飲酒

風險貢獻: 1% 運作機制: 大量飲酒(每週>21單位)造成直接神經毒性、硫胺素缺乏和肝臟損傷,影響大腦的毒素清除。酒精還透過加速表觀遺傳時鐘來加速生物老化。

該怎麼做: 如果飲酒,限制在每週≤14單位(女性≤7單位)。大量飲酒者減少飲酒後,顯示出大腦體積的部分恢復。

7. 肥胖

風險貢獻: 1% 運作機制: 中年肥胖——尤其是內臟脂肪——透過脂肪素失調驅動神經炎症。多餘的體脂肪還加重胰島素抵抗、高血壓和糖尿病——這些都是獨立的失智症風險因子。

該怎麼做: 維持健康的體重和體脂肪百分比。注意:在晚年(75歲以上),輕微超重可能實際上有保護作用——風險特別針對中年肥胖。

8. 糖尿病

風險貢獻: 1% 運作機制: 第2型糖尿病透過多種途徑使失智症風險翻倍:腦部胰島素抵抗、神經蛋白糖化、腦血管損傷和神經炎症。即使是前驅糖尿病也會加速認知退化。

該怎麼做: 透過飲食、運動和體重管理來預防或逆轉前驅糖尿病。每年監測HbA1c和空腹血糖。

9. 憂鬱症

風險貢獻: 3% 運作機制: 憂鬱症與慢性皮質醇升高有關,這會損害海馬迴(大腦的記憶中心)。慢性壓力和皮質醇透過神經炎症和BDNF產生減少來加速大腦老化。

該怎麼做: 積極治療憂鬱症——當憂鬱症得到有效管理時,心理治療和藥物治療都能降低失智症風險。對於輕度到中度憂鬱症,運動的效果與藥物相當。

10. 高LDL膽固醇 (2024年新增)

風險貢獻: 2% 運作機制: 中年時期LDL膽固醇升高會導致腦血管疾病,並可能直接促進大腦中β類澱粉蛋白的積聚——阿茲海默症的特徵蛋白質。

該怎麼做: 監測血脂報告。透過飲食(減少飽和脂肪、增加纖維)、運動和根據心血管風險評估指示使用他汀類藥物來管理高LDL。

11. 未治療的視力喪失 (2024年新增)

風險貢獻: 2% 運作機制: 與聽力喪失類似,未治療的視力喪失會減少大腦的感官輸入,增加社會隔離,減少體能活動(怕跌倒),並限制閱讀等認知刺激活動。

該怎麼做: 40歲後定期進行眼科檢查。及時治療白內障、青光眼和黃斑部病變。按照醫囑使用矯正鏡片。

晚年(65歲以上)

12. 吸菸

風險貢獻: 2% 運作機制: 吸菸透過氧化壓力、血管損傷和慢性炎症來加速生物老化。它降低腦血流量並加速白質退化。

該怎麼做: 在任何年齡都可以戒菸——腦部的好處在數週內就會開始出現。在65歲之前戒菸的前吸菸者,與繼續吸菸的人相比,失智症風險顯著降低。

13. 社會隔離

風險貢獻: 4% 運作機制: 社會隔離和孤獨降低認知刺激,增加皮質醇,並促進憂鬱症——這些都是加速大腦老化的途徑。孤獨對健康的危害相當於每天吸15根菸。

該怎麼做: 維持定期的社交聯繫。團體活動、志願服務、社團和跨代際聯繫都很重要。關係的品質比數量更重要。

14. 空氣污染

風險貢獻: 3% 運作機制: 細顆粒物(PM2.5)透過嗅神經和血流進入大腦,造成神經炎症和類澱粉蛋白積聚。居住在主要道路附近與失智症風險高出7–11%有關。

該怎麼做: 在室內使用空氣清淨機。避免在交通繁忙處附近運動。支持清潔空氣政策。在戶外運動前查看當地空氣質量指數。


按人生階段預防:您的行動計劃

20–44歲:建立儲備

  • 追求教育和認知要求高的活動
  • 建立運動習慣(每週150分鐘以上的中等強度活動)
  • 保護頭部(安全帽、腦震盪意識)
  • 建立強大的社交網絡
  • 進行基準聽力和視力測試

45–64歲:積極降低風險因子

  • 監測並控制血壓(<130/80 mmHg)
  • 管理血糖(HbA1c <5.7%)
  • 維持健康體重(BMI 18.5–25)
  • 使用助聽器解決聽力喪失問題
  • 積極治療憂鬱症
  • 監測並管理LDL膽固醇
  • 定期進行眼科檢查
  • 將酒精限制在適度水平

65歲以上:保護和維持

  • 每天保持體能活動(即使是步行也算)
  • 優先考慮社會參與
  • 繼續管理所有中年風險因子
  • 若尚未戒菸則戒菸
  • 盡量減少空氣污染的暴露
  • 保持認知參與(學習、閱讀、益智遊戲)

大腦與生物年齡的關聯

大腦並非獨立老化。同樣加速生物老化的過程——慢性炎症、氧化壓力、胰島素抵抗、荷爾蒙下降——同時也在損害大腦。

使用表觀遺傳時鐘的研究顯示,生物老化加速的人有更快的認知退化和更高的失智症風險,與時間年齡無關。這意味著針對降低生物年齡的干預措施——運動、營養、壓力管理、睡眠優化——也保護大腦。

神經可塑性——大腦形成新連接的能力——在整個生命中持續存在。14個Lancet因子不會使失智症不可避免;它們透過降低大腦修復和適應的能力使其更有可能發生。解決這些因子可以保留這種能力。


SuperAge如何幫助您保護腦部健康

14個Lancet風險因子中有許多可以透過SuperAge透過Apple Watch和HealthKit監測的生活方式和健康指標來追蹤。

體能活動追蹤

SuperAge追蹤您的每日步數、運動時間和強度分鐘——確保您達到降低失智症風險的每週150分鐘閾值。

睡眠監測

應用程式監測您的睡眠時長和品質——兩者對腦部健康都至關重要。睡眠期間,大腦的淋巴系統清除β類澱粉蛋白——阿茲海默症中積聚的蛋白質。

您的生物年齡,受到追蹤

由於生物老化和大腦老化共享共同途徑,SuperAge的生物年齡計算作為大腦健康軌跡的替代指標。當您的生物年齡透過更好的活動、睡眠和壓力管理而改善時,您的大腦也會受益。


常見問題

阿茲海默症真的可以預防嗎?

並非所有病例——遺傳因子,尤其是APOE4,以及年齡不可改變。然而Lancet委員會估計,人口層級約45%的病例可歸因於14個潛在可改變因子。處理這些因子不能保證預防,但可降低風險壓力,並可能延後或預防部分病例。

我可以做的最重要的一件事是什麼以降低失智症風險?

根據Lancet數據,解決聽力喪失是最大的單一個人因子(7%的可歸因風險)。然而,最大的影響來自同時解決多個因子——沒有任何單一干預措施像結合運動、血壓控制、社會參與和認知刺激的綜合方法那麼有效。

我應該從什麼年齡開始擔心阿茲海默症預防?

現在——不管您的年齡如何。預防是一個終身過程。早年的教育和體能活動建立認知儲備。中年的血壓、體重和代謝管理防止血管損傷。晚年的社會參與和持續活動維持認知功能。

遺傳是否決定我是否會得阿茲海默症?

基因會影響風險,但不決定結果。APOE4會大幅增加晚發型阿茲海默症風險,尤其有兩個拷貝時,但許多帶因者從未發病,許多非帶因者也會發病。生活方式與醫療風險管理仍然重要。

睡眠和阿茲海默症之間有關聯嗎?

強證據將睡眠障礙與阿茲海默症相關生物學連結起來,但因果關係很複雜,因為早期病理也會干擾睡眠。深睡時,glymphatic system 幫助清除包含 amyloid-beta 在內的代謝廢物。觀察性影像研究將短睡眠,尤其≤6小時,與老年人較高 amyloid 負荷和較差認知連結。


關鍵重點

  • 約45%的失智症病例與潛在可改變因子相關,依2024年Lancet委員會人口模型
  • 聽力喪失是第一大個人因子(7%的可歸因風險)——進行測試並在醫囑時使用助聽器
  • 預防是終身的:早年建立認知儲備,中年管理心血管風險,晚年保持社交和體能活動
  • 大腦老化和生物老化共享共同途徑:減緩生物老化的干預措施(運動、營養、睡眠、壓力管理)也保護大腦
  • 不存在單一的神奇解決方案:最大的風險降低來自同時解決多個因子

今天開始保護您的大腦

你無法改變基因,但許多失智症風險因子可以改變。每一步、每一小時高品質睡眠、每一段社交連結,都在送出神經保護訊號。

準備好採取行動了嗎? 下載SuperAge,開始追蹤保護您大腦的每日指標,同時追蹤您的生物年齡。


References

  1. Livingston, G., et al. (2024). “Dementia prevention, intervention, and care: 2024 report of the Lancet standing Commission.” The Lancet, 404(10452) — 2024 Lancet Commission report
  2. Livingston, G., et al. (2020). “Dementia prevention, intervention, and care: 2020 report of the Lancet Commission.” The Lancet, 396(10248), 413–446 — 2020 Lancet Commission
  3. Lin, F.R., et al. (2023). “Hearing intervention versus health education control to reduce cognitive decline in older adults with hearing loss.” The Lancet, 402(10404), 786–797 — ACHIEVE trial
  4. Erickson, K.I., et al. (2011). “Exercise training increases size of hippocampus and improves memory.” PNAS, 108(7), 3017–3022 — exercise and hippocampal volume
  5. Norton, S., et al. (2014). “Potential for primary prevention of Alzheimer’s disease: an analysis of population-based data.” The Lancet Neurology, 13(8), 788–794 — prevention potential analysis
  6. Xie, L., et al. (2013). “Sleep drives metabolite clearance from the adult brain.” Science, 342(6156), 373–377 — glymphatic system and sleep
  7. Winer, J.R., et al. (2021). “Association of short and long sleep duration with amyloid-β burden and cognition in aging.” JAMA Neurology, 78(10), 1187–1196 — sleep duration and amyloid burden

最後更新:2026-06-06。本文定期審查以確保準確性。

作者 SuperAge Team

The SuperAge Team writes evidence-informed guides on biological age, longevity biomarkers, Apple Health, wearables, and practical healthspan tracking.