Medelhavsdiet vs keto för lång livslängd: Bortom viktnedgång

En modelleringsstudie publicerad i PLOS Medicine uppskattade att ett byte från en typisk västerländsk kost till ett optimerat mönster — rikt på baljväxter, fullkorn och nötter — vid 40 års ålder skulle kunna lägga till mer än 10 år till den förväntade livslängden för både män och kvinnor. Även halvvägsförändringar tillförde mer än 6 år.

Samtidigt har ketogena dieter fångat longevitetssamhällets intresse med löften om förstärkt autofagi, skarpare mental klarhet och potentiell livsförlängning — med musstudier som visar en 13,6-procentig ökning av livslängden.

Så vilket tillvägagångssätt bromsar faktiskt biologiskt åldrande? Svaret är inte lika enkelt som att utse en vinnare. Det beror på vilka mekanismer som är viktigast för dig, hur varje diet samspelar med din unika ämnesomsättning och vad dina biomarkörer avslöjar över tid.

Det här lär du dig:

Hur medelhavsdiet och ketogen kost påverkar åldrandet via fundamentalt olika biologiska vägar
Vad epigenetiska klock-studier avslöjar om kost och biologisk ålder
Bevisen för autofagi, inflammation och metabol hälsa under varje tillvägagångssätt
Huruvida en kombination av båda strategierna kan vara det optimala longevitetsprotokollet

Vad är medelhavsdiet och ketogen kost?

Innan vi granskar longevitetsbevisen är det bra att förstå exakt vad varje diet innebär — och varför de lockar fundamentalt olika läger.

Medelhavsdiet: Ett kostmönster inspirerat av de traditionella matvanorna i Grekland, Italien och Spanien — rikt på grönsaker, frukt, fullkorn, baljväxter, olivolja, fisk och måttligt med vin. Det är inte ett strikt regelverk utan ett flexibelt ätmönster med stark betoning på hela, minimalt bearbetade livsmedel och gemensamma måltider.

Ketogen kost: En diet med mycket lågt kolhydratintag och hög fetthalt som vanligtvis begränsar kolhydrater till 20–50 g/dag, vilket tvingar kroppen att producera ketoner från fett som bränsle. Makronäringsämnena siktar vanligtvis på ungefär 70–75% fett, 20% protein och 5–10% kolhydrater.

Viktiga skillnader i korthet

Egenskap	Medelhavsdiet	Ketogen kost
Kolhydratintag	Måttligt (45–55% av kalorierna)	Mycket lågt (5–10% av kalorierna)
Primära fettkällor	Olivolja, fisk, nötter	Smör, kokosolja, avokado, kött
Spannmål och baljväxter	Uppmuntras	Utesluts eller begränsas kraftigt
Hållbarhet	Hög — följt i decennier i Blå Zoner	Utmanande — de flesta växlar in och ut
Forskningsbas	60+ år, tusentals studier	20+ år, primärt epilepsi och viktnedgång
Primär mekanism	Anti-inflammatorisk, polyfenolrik	Ketos, autofagi, mTOR-suppression

Om ditt främsta mål är viktförändring snarare än livslängd skiljer vår evidensgenomgång av lågkolhydratkost och lågfettkost för viktnedgång de små genomsnittliga skillnaderna från kompromisser kring följsamhet och blodfetter.

Varför medelhavsdieten spelar roll för longevitet

Medelhavsdieten blev inte en longevitetsikon av en slump. Forskare på 1960-talet noterade att befolkningar runt Medelhavet hade anmärkningsvärt låga frekvenser av kroniska sjukdomar och några av de högsta livslängderna i världen — trots att de konsumerade betydande mängder fett. Den banbrytande Seven Countries Study lade grunden, och decennier av efterföljande forskning har bekräftat dessa tidiga observationer med randomiserade kontrollerade studier.

Det som gör den särskilt relevant för åldringsforskning: medelhavsdieten är närvarande i 4 av 5 Blå Zoner — de regioner där människor konsekvent lever till 100 år och däröver.

Varför ketogen kost lockar longevitetssamhället

Den ketogena kostens attraktionskraft kretsar kring dess förmåga att aktivera cellulära reparationsvägar. När kolhydrater kraftigt begränsas sjunker insulinnivåerna, AMP-aktiverat proteinkinas (AMPK)-aktivitet ökar och mekanistiskt mål för rapamycin (mTOR) supprimeras — samma metabola omkopplare som utlöses av fasta och kalorirestiktion. Beta-hydroxibutyrat (BHB), det primära ketonkropparna, fungerar både som bränsle och som en signalmolekyl som modulerar genuttryck och minskar oxidativ stress.

Vetenskapen om medelhavsdiet och åldrande

Medelhavsdieten longevitetsfördelar verkar genom flera sammankopplade vägar — och bevisen är anmärkningsvärt djupa.

Anti-inflammatoriska effekter

Kronisk låggradig inflammation — det som forskare kallar “inflammaging” — är en av de primära drivkrafterna bakom biologiskt åldrande. Medelhavsdieten minskar konsekvent inflammatoriska markörer i befolkningar. PREDIMED-studien, en av de största randomiserade kontrollerade studierna på något kostmönster, fann att deltagare som tilldelats en medelhavsdiet kompletterad med extra jungfruolivolja eller nötter hade en 30% lägre risk för stora kardiovaskulära händelser och signifikanta minskningar av hs-CRP, interleukin-6 och andra inflammationsmarkörer.

Epigenetisk föryngring: NU-AGE-bevisen

Det är här medelhavsdieten skiljer sig från praktiskt taget alla andra kostmönster. NU-AGE-studien — en stor europeisk randomiserad studie — utvärderade effekten av ett 1-årigt medelhavsinspirerat kostmönster på epigenetisk ålder, mätt med Horvaths klocka, hos 120 äldre individer från Italien och Polen.

Resultaten visade en mätbar trend mot epigenetisk föryngring efter kostinterventionen. I undergruppen av polska kvinnor som var epigenetiskt äldre vid baslinjen associerades medelhavsdieten plus 400 IE vitamin D3 med en 1,47-årig minskning av biologisk ålder under bara 12 månader.

Studiens kritiska insikt: dieten fungerar inte på samma sätt för alla. Effekterna var könsspecifika och landspecifika, vilket tyder på att baslinjens epigenetiska ålder, genetik och individuell metabolisk status alla påverkar hur kraftigt dieten bromsar åldrandet. Detta pekar på det växande behovet av personliga näringsingrepp.

Polyfenoler och metylering

En tvärsnittsstudie av 5 000 individer i Italien visade att följsamhet till en polyfenolrik medelhavsdiet kopplades till lägre epigenetisk ålder — och att denna effekt gick bortom antioxidantaktiviteten allena. DIRECT PLUS randomiserade studien (2023) fann att en grön medelhavsdiet berikad med polyfenoler signifikant dämpade epigenetiskt åldrande mätt med GrimAge-klockan.

Mekanismerna blir alltmer tydliga: specifika växtföreningar — inklusive polyfenoler från olivolja, resveratrol från rödvin och katekin från grönt te — modulerar ett-kol-metabolism och DNA-metyleringsmönster. Forskare kallar dem nu “metyl-adaptogener”, föreningar som direkt påverkar den epigenetiska maskineri som styr hur snabbt du åldras.

Kardiovaskulärt och metabolt skydd

Medelhavsdieten trackrekord på hårda kardiovaskulära slutpunkter är oöverträffat av något annat kostmönster:

30% minskning av stora kardiovaskulära händelser (PREDIMED, NEJM)
17-årsuppföljning av PREDIMED + SUN-kohorterna (European Heart Journal, februari 2026): hög medelhavs-följsamhet minskade dödligheten av alla orsaker med 23% (HR 0,77) — med måttligt vinintag upp till 33% (HR 0,67) — och kardiovaskulär dödlighet med 16–45%; fördelarna försvann vid mer än 3 glas per dag
Förbättrat triglycerider-till-HDL-förhållande — en av de starkaste prediktorerna för metabol hälsa
Minskade fastande insulinnivåer och förbättrad insulinkänslighet
Lägre HbA1c-värden — ditt 90-dagars blodsockersgenomsnitt som förutsäger både diabetesrisk och biologiskt åldrande
Baljväxter — ett kärnmedelhavsliv — befanns vara den enskilt starkaste kostprediktorn för överlevnad bland äldre befolkningar i Japan, Sverige, Grekland och Australien

Vetenskapen om keto och åldrande

Den ketogena kostens longevitetspotential kretsar kring metabolt byte och cellulär reparation — mekanismer som är övertygande men stöds primärt av djurdata.

Autofagi-aktivering

Genom att väsentligt minska kolhydratintaget minskar ketodieten insulinsignaleringen och supprimerar mTOR — den näringssensoriska vägen som, när den kroniskt aktiveras, accelererar åldrandet. När mTOR tystnar ökar autofagi: dina celler börjar montera ned skadade proteiner, defekta mitokondrier och cellulärt skräp.

BHB självt fungerar som en signalmolekyl som aktiverar autofagi genom AMPK- och sirtuin-vägar. En artikel från 2025 i Journal of Cellular Biochemistry beskrev BHB:s “mångfasetterade inflytande på autofagi, mitokondriell metabolism och epigenetisk reglering” — vilket tyder på att ketos skapar en cellulär miljö lämpad för reparation.

Det är dock viktigt att notera: den första humanstudien som direkt mätte autofagiskt flöde under en kostintervention publicerades i slutet av 2025 och testade fasteimiterande dieter, inte strikt keto. Hos 30 friska vuxna förbättrade korta cykler av fasteimiterande diet autofagiskt flöde i PBMC och flera metabola markörer, men författarna efterlyste bekräftelse i större studier. Det mesta keto-specifika beviset för autofagi kommer fortfarande från djurmodeller och cellkulturer.

De första mänskliga epigenetiska bevisen för keto

En studie som publicerades i mars 2025 i Nutrients (Barrea et al.) gav de första humandata som kopplar ett ketogent protokoll till reversering av epigenetisk ålder. Studien jämförde vuxna med obesitas med normalviktiga kontroller och följde en liten longitudinell undergrupp med obesitas (n=10) under 180 dagar på en mycket kalorifattig ketogen diet (VLCKD). Efter 180 dagar visade denna undergrupp en åldersdecelerationssignal på cirka −6,2 år i Horvath-, Hannum- och Levine/PhenoAge-klockor, med meningsfulla förändringar redan synliga dag 30 under aktiv ketos.

Förbehållen är betydande: mycket liten longitudinell undergrupp, population med obesitas och hög baslinjeacceleration, ett kommersiellt mycket kalorifattigt protokoll snarare än standard-keto, och betydande samtidig viktnedgång. Men signalen är verklig och utgör första gången en ketogen intervention har kopplats till epigenetisk föryngring hos människor — den minskar det långvariga “endast djurdata”-gapet utan att bevisa att långvarig keto reverserar åldrande hos metaboliskt friska vuxna.

Mus-longevitetsdata

I den mest citerade keto-longevitetsstudien ökade en ketogen diet livslängden med 13,6% hos möss. Ännu mer anmärkningsvärt visade äldre möss på keto ökad skelettmuskulaturens mitokondriemassa och aktivitet, tillsammans med förbättrad greppstyrka och uthållighet — vilket tyder på inte bara längre liv utan bättre hälsospann.

Den föreslagna mekanismen: keto ökar mitokondrie-specifik autofagi (mitofagi) genom AMPK-aktivering och mTORC1-suppression, vilket förhindrar den åldersrelaterade ackumuleringen av skadade mitokondrier i muskelvävnad.

Vad keto gör bra — och var det brister

Styrkor:

Snabb förbättring av fastande insulin och insulinkänslighet
Triglyceridsänkning och HDL-ökning
Kortsiktig visceralt fettförlust
Kognitiv klarhet (BHB passerar blod-hjärnbarriären effektivt)
Aktivering av longevitetsassocierade cellulära reparationsvägar

Begränsningar:

LDL-kolesterol ökar ofta — ibland dramatiskt (fenotypen “lean mass hyper-responder”)
Långsiktiga kardiovaskulära data är begränsade och motstridiga
Mycket få mänskliga studier sträcker sig bortom 12–24 månader
Näringsbrist är vanligt utan noggrann komplettering
Hållbarhet är en stor utmaning: de flesta kan inte upprätthålla strikt ketos på lång sikt
Helt frånvarande från Blå Zon-kostmönster

Nya långsiktiga observationsdata lägger till nyans men inte säkerhet: en NHANES-analys från 2024 fann att ett kostbaserat ketogent förhållande var kopplat till lägre dödlighet av alla orsaker och ingen signifikant ökning av kardiovaskulär dödlighet, medan en översikt om kardiovaskulär risk drog slutsatsen att mycket lågkolhydratketogena dieter fortfarande har knapp evidens för långsiktiga utfall och få jämförelser med medelhavskost. I praktiken bör keto ses som en övervakad metabol intervention, inte som standarddiet för longevitet.

Huvud mot huvud: longevitets-resultattavla

Longevitetsfaktor	Medelhavsdiet	Ketogen kost
Reversering av epigenetisk ålder	Direkt klinisk evidens (NU-AGE: −1,47 år) plus DIRECT PLUS-polyfenoldata	Tidig human VLCKD-signal vid obesitas; inte standard-keto
Autofagi-aktivering	Indirekt (via polyfenoler och nattfasta)	Stark (via ketos, BHB, mTOR-suppression)
Anti-inflammatorisk	Mycket stark (PREDIMED: −30% KHJ-händelser)	Blandad (minskar vissa markörer, LDL-bekymmer)
Kardiovaskulärt skydd	Guldstandard (60+ år av bevis)	Begränsade långtidsdata, LDL-ökning
Metabol hälsa	Stark (förbättrat HbA1c, insulinkänslighet)	Mycket stark kortsiktigt (insulin, triglycerider)
Kognitivt skydd	Bevisat (bromsar nedgång på bara 10 veckor)	Lovande (BHB som hjärnbränsle, epilepsidata)
Långsiktig följsamhet	Hög — flexibel, njutbar, social	Låg — restriktiv, svår att upprätthålla
Blå Zon-bevis	Närvarande i 4 av 5 Blå Zoner	Frånvarande i alla Blå Zoner
Human RCT-evidens	Omfattande (tusentals deltagare)	Begränsad (mest kortsiktig, små urval; en liten VLCKD-epigenetikstudie)
Mus-livslängdsdata	Mindre direkt studerat	+13,6% livslängd

Mönstret är tydligt: medelhavsdieten dominerar på långsiktiga mänskliga bevis, medan keto utmärker sig vid kortsiktigt metabolt byte och cellulära reparationsvägar studerade primärt hos djur.

Kan du kombinera båda tillvägagångssätten?

Idén om att slå samman det bästa från båda världar vinner vetenskaplig popularitet — och det kan representera det mest nyanserade svaret på denna debatt.

Den keto-medelhavshybriden

Forskare har föreslagit ett “modifierat medelhavsketo”-tillvägagångssätt: att följa en medelhavsinspirerad kost som långsiktig bas medan man inkorporerar periodiska ketogena faser (5–7 dagar per månad) för att utlösa autofagi och metabolisk flexibilitet. Detta speglar vad forskare observerar i Blå Zon-befolkningar, där perioder med lägre kaloriintag — religiös fasta, säsongsvariation och kulturella traditioner — naturligt skapar metabolt byte utan stel kolhydratrestriktion.

En liten randomiserad crossoverstudie hos äldre vuxna med Alzheimer-risk har nu passerat preprintstadiet: en post-hoc-analys från 2025 i Communications Medicine (n=20) fann att en modifierad medelhavs-ketogen diet (MMKD) försköt plasma-lipidomet i motsatt riktning mot en Alzheimer-associerad lipidsignatur, och tidigare serum/CSF-metabolomikarbete fann gynnsamma förändringar i AD-relaterade riskmarkörer. Det är lovande för forskning om hjärnans åldrande, men bevisar inte att en hybriddiet förlänger livet eller bör användas terapeutiskt utan medicinsk vägledning.

Praktisk cykelstrategi

För metaboliskt friska vuxna som tolererar kolhydratrestriktion kan ett försiktigt experiment se ut så här:

Baskost (80% av tiden): Medelhavsmönster — rikligt med grönsaker, baljväxter, fullkorn, olivolja, fisk, måttligt rödvin
Periodiska ketofaser (3–5 dagar per månad): Strikt kolhydratrestriktion för att komma in i ketos och aktivera autofagi
Tidsbegränsat ätande: 12–14 timmars nattfasta som komplement till båda tillvägagångssätten

Denna cykelstrategi ger dig potentiellt medelhavsdieten bevisade anti-inflammatoriska och epigenetiska fördelar, med tillägg av autofagi-aktivering från periodisk ketos — utan hållbarhetsproblemen med långsiktig strikt keto.

Utforskar du faststrategier? Läs vår djupgående jämförelse av intermittent fasta vs kalorirestiktion för de fullständiga bevisen om tidsbegränsat ätande och livslängd.

Hur du spårar din kosts effekt på åldrandet

Den verkliga kraften i båda kostmetoderna ligger i att mäta deras effekter på dina specifika biomarkörer — inte att förlita sig på populationsgenomsnitt.

Viktiga biomarkörer att övervaka

Biomarkör	Vad den avslöjar	Optimalt intervall för longevitet
HbA1c	90-dagars blodsockersgenomsnitt	Under 5,4%
Fastande insulin	Metabolisk flexibilitet	2–6 µIU/mL
hs-CRP	Systemisk inflammation	Under 0,5 mg/L
Triglycerider/HDL-förhållande	Kardiovaskulär metabolisk risk	Under 1,0
ApoB	Sann kardiovaskulär risk	Under 80 mg/dL
Fastande blodsocker	Akut metabolisk hälsa	72–85 mg/dL (4,0–4,7 mmol/L)

Vad du bör bevaka specifikt vid keto

Om du väljer ett ketogent tillvägagångssätt, övervaka dessa biomarkörer noggrant:

LDL-kolesterol och ApoB — signifikanta ökningar kan uppväga andra fördelar
Urinsyra — keto kan höja nivåerna och öka risken för gikt och njursten
Kreatinin — mycket högt proteinintag kan belasta njurfiltreringen över tid

Hur SuperAge hjälper dig att spåra kost och åldrande

Att välja mellan medelhavsdiet och keto är bara det första steget. Den verkliga frågan är: hur påverkar din valda kost faktiskt din biologiska ålder?

Integration av blod-biomarkörer

SuperAge integrerar med dina blodprovsresultat för att följa de biomarkörer som betyder mest för longevitet — inklusive HbA1c, fasteglukos, triglycerider, HDL och hs-CRP. Ladda upp dina labbresultat och se exakt hur din kost påverkar din metabola hälsa över tid.

Beräkning av biologisk ålder

Med hjälp av validerade algoritmer som PhenoAge och KDM beräknar SuperAge din biologiska ålder från dina blod-biomarkörer. Det innebär att du objektivt kan mäta om ett byte från keto till medelhavsdiet (eller tvärtom) faktiskt förflyttar nålen på din åldringsrata.

Bärbar hälsodata

Utöver blodprov hämtar SuperAge data från Apple Watch och HealthKit — inklusive HRV, vilande hjärtfrekvens, sömnkvalitet och aktivitetsnivåer. Dessa mätetal ger realtidsfeedback om hur dina kostförändringar påverkar stressresiliens, återhämtning och kardiovaskulär kondition.

Vanliga frågor

Är medelhavsdieten eller keto bättre för longevitet?

Utifrån aktuell evidens har medelhavsdieten starkare långtidsdata för longevitet. Den har direkt human evidens för dämpning av epigenetisk ålder (NU-AGE och DIRECT PLUS) och finns i 4 av 5 blå zoner. Keto har nu en tidig human epigenetisk signal i ett mycket kalorifattigt obesitasprotokoll, samt starka kortsiktiga metabola effekter, men saknar fortfarande långsiktiga humana longevitetutfall.

Kan ketodieten vända åldrandet?

Keto-dieten aktiverar autofagi och cellulära reparationsvägar som i djurmodeller är kopplade till långsammare åldrande. Musstudier visar en 13,6 % ökning av livslängden. I mars 2025 publicerade Barrea et al. den första humana evidensen (Nutrients) för att ett mycket kalorifattigt ketogent protokoll kan sänka epigenetisk ålder hos vuxna med obesitas — den longitudinella undergruppen (n=10) visade en åldersdecelerationssignal på cirka −6,2 år efter 180 dagar. Urvalet var litet, populationen redan metaboliskt belastad och dieten var inte standard ad-libitum keto, så detta minskar men stänger inte gapet till medelhavsdietens mycket större evidensbas.

Vad är bättre för hjärthälsa: medelhavsdiet eller keto?

Medelhavsdieten är avsevärt bättre stödd för kardiovaskulär hälsa. PREDIMED-studien visade en 30-procentig minskning av stora kardiovaskulära händelser. Keto kan förbättra triglycerider och HDL men höjer ofta LDL-kolesterol, och långsiktiga kardiovaskulära utfallsdata är begränsade.

Kan du kombinera medelhavsdiet och ketogen kost?

Vissa forskare menar att detta kan vara det mest praktiska sättet att testa metabol omställning utan att lämna en starkt evidensbaserad basdiet. En medelhavsbas med korta, medicinskt lämpliga ketogena eller fasteimiterande faser kan kombinera de antiinflammatoriska fördelarna med medelhavskost med periodisk ketos. Tidsbegränsat ätande (12–14 timmars nattfasta) kan komplettera båda tillvägagångssätten.

Hur lång tid tar det för kosten att påverka biologisk ålder?

NU-AGE-studien mätte signifikanta epigenetiska förändringar efter 12 månaders följsamhet till medelhavsdieten. Fitzgerald kost- och livsstilsstudien visade en 3,23-årig minskning av DNA-metylationsålder efter bara 8 veckor av kombinerade kost- och livsstilsförändringar. Blod-biomarkörer som HbA1c återspeglar kostförändringar inom 2–3 månader.

Viktigaste slutsatser

Medelhavsdieten leder på bevis: Det är det enda kostmönstret med klinisk studiedata som visar mätbar epigenetisk åldersvändning hos människor — och det är den dominerande kosten i 4 av 5 Blå Zoner
Keto aktiverar kraftfulla reparationsvägar: autofagi, mitofagi och metabol omställning är verkliga mekanismer med djurevidens och en liten VLCKD-epigenetisk signal — men långsiktiga humana utfallsdata är begränsade
Det bästa tillvägagångssättet kan vara en hybrid: Medelhavs-bas + periodiska ketofaser kan kombinera anti-inflammatoriska fördelar med autofagi-aktivering
Spåra dina biomarkörer: Bevis på befolkningsnivå är användbara, men ditt individuella svar spelar mer roll — HbA1c, fastande insulin, hs-CRP och triglycerider/HDL-förhållande avslöjar hur din specifika kost påverkar din åldringsbana

Börja optimera din näring för longevitet idag

Debatten mellan medelhavsdiet och keto kommer att fortsätta när ny forskning framkommer. Men du behöver inte vänta på den slutliga domen för att börja mäta vad som händer inuti din kropp just nu.

Redo att se hur din kost påverkar din biologiska ålder? Ladda ned SuperAge och börja spåra de biomarkörer som förutsäger hur snabbt — eller långsamt — du åldras.

Referenser

Fadnes LT et al. — “Estimating impact of food choices on life expectancy: a modeling study.” PLOS Medicine, 2022. doi:10.1371/journal.pmed.1003889
Gensous N et al. — “One-year Mediterranean diet promotes epigenetic rejuvenation.” GeroScience, 2020. doi:10.1007/s11357-019-00149-0
Estruch R et al. — “Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet.” NEJM, 2018. doi:10.1056/NEJMoa1800389 (PREDIMED)
Roberts MN et al. — “A ketogenic diet extends longevity and healthspan in adult mice.” Cell Metabolism, 2017. doi:10.1016/j.cmet.2017.08.005
Fitzgerald KN et al. — “Potential reversal of epigenetic age using a diet and lifestyle intervention.” Aging, 2021. doi:10.18632/aging.202913
Kresovich JK et al. — “Healthy eating patterns and epigenetic measures of biological age.” JAMA Network Open, 2022.
Aslani Z et al. — “Molecular mechanisms of healthy aging: caloric restriction, intermittent fasting, Mediterranean diet, and ketogenic diet.” Nutrients, 2024. doi:10.3390/nu16172878
Delpino FM et al. — “Mediterranean diet, ketogenic diet or MIND diet for aging populations with cognitive decline.” Public Health Toxicology, 2022.
Rinott E et al. — “The effect of polyphenols on DNA methylation-assessed biological age.” BMC Medicine, 2023. doi:10.1186/s12916-023-03067-3
Newman JC et al. — “Ketogenic diet reduces midlife mortality and improves memory in aging mice.” Cell Metabolism, 2017. doi:10.1016/j.cmet.2017.08.004
Barrea L et al. — “Epigenetic Aging Acceleration in Obesity Is Slowed Down by Nutritional Ketosis Following Very Low-Calorie Ketogenic Diet (VLCKD).” Nutrients, 2025. doi:10.3390/nu17061060
Martinez-Gonzalez MA et al. — “Wine consumption, Mediterranean diet, and cardiovascular risk in two Spanish cohorts.” European Heart Journal, 2026. doi:10.1093/eurheartj/ehaf1081
Neth BJ et al. — “Consuming a modified Mediterranean ketogenic diet reverses the peripheral lipid signature of Alzheimer’s disease in humans.” Communications Medicine, 2025. doi:10.1038/s43856-024-00682-w
Espinoza SE et al. — “Effect of fasting-mimicking diet on markers of autophagy and metabolic health in human subjects.” GeroScience, 2025. doi:10.1007/s11357-025-02035-4
Qu X et al. — “The ketogenic diet has the potential to decrease all-cause mortality without a concomitant increase in cardiovascular-related mortality.” Scientific Reports, 2024. doi:10.1038/s41598-024-73384-x
Popiolek-Kalisz J. — “Ketogenic diet and cardiovascular risk - state of the art review.” Current Problems in Cardiology, 2024. doi:10.1016/j.cpcardiol.2024.102402

Senast uppdaterad: 2026-06-17. Den här artikeln granskas regelbundet för att säkerställa korrekthet.