Lp(a): De genetische cardiovasculaire marker die je zou moeten kennen

Je hebt je cholesterol laten controleren, ApoB is in orde, je bloeddruk is normaal. Toch heeft iemand in je familie een “onverklaarbare” hartaanval gehad vóór de leeftijd van 60.

Het antwoord zou kunnen liggen in een test die de meeste volwassenen nog nooit hebben laten doen: lipoproteïne(a), afgekort Lp(a). Het is een van de belangrijkste en meest onderschatte erfelijke cardiovasculaire risicofactoren in de moderne geneeskunde. Ongeveer 1 op de 5 mensen wereldwijd heeft verhoogde waarden — toch zullen de meesten het nooit weten.

In tegenstelling tot LDL-cholesterol, dat je kunt verlagen met voeding en statines, wordt Lp(a) grotendeels door je genen bepaald. Je kunt het niet betekenisvol veranderen met voeding. Je kunt het niet wegtrainen in de sportschool. Maar je kunt — en zou — het moeten kennen.

Wat je zult leren:

• Wat is Lp(a) en waarom verschilt het van cholesterol
• Hoe je genen de Lp(a)-waarden bepalen
• Optimale waarden en hoe je de test moet interpreteren
• Waarom Lp(a) een drievoudig gevaar is voor je slagaders
• Lp(a) vs ApoB vs LDL: welke is het belangrijkst?
• Strategieën om het risico te verlagen, ook met hoge Lp(a)
• De therapieën die in 2026 op komst zijn
• Hoe je je cardiovasculaire risico kunt monitoren met SuperAge
• Veelgestelde vragen

---

Wat is lipoproteïne(a)?

Snelle definitie: Lipoproteïne(a), of Lp(a), is een deeltje dat lijkt op LDL maar met een extra eiwit genaamd apolipoproteïne(a), wat het bijzonder schadelijk maakt voor de slagaders en resistent tegen traditionele therapieën.

Om Lp(a) te begrijpen, stel je een LDL-cholesteroldeeltje voor — die deeltjes die vet door het bloed transporteren. Voeg nu een moleculaire “haak” toe: apolipoproteïne(a), een eiwit dat zich bindt aan apoB-100 op het oppervlak van het LDL-deeltje via een disulfidebrug.

Deze haak verandert alles. Lp(a) is niet simpelweg “meer cholesterol”. Het is een deeltje met unieke eigenschappen:

• Atherogeen: het dringt binnen in de slagaderwand net als LDL, maar blijft er langer zitten
• Pro-trombotisch in plaquebiologie: apo(a) lijkt structureel op plasminogeen — een molecuul dat betrokken is bij de afbraak van stolsels — en kan de fibrineverwerking in beschadigde slagaders verstoren
• Pro-inflammatoir: het transporteert geoxideerde fosfolipiden die chronische ontsteking activeren

Met andere woorden, Lp(a) is een drievoudige bedreiging voor je cardiovasculaire systeem.

Een korte ontdekkingsgeschiedenis

Lp(a) werd in 1963 geïdentificeerd door de Noorse geneticus Kåre Berg. Decennialang bleef het een biochemische curiositeit, genegeerd door de klinische praktijk. Pas in de afgelopen jaren, dankzij grootschalige genetische studies en klinische trials met nieuwe therapieën, is het een van de meest besproken onderwerpen in de wereldwijde cardiologie geworden. 2024 werd door experts bestempeld als “het jaar van lipoproteïne(a)”.

---

Je genen bepalen (bijna) alles

Dit is wat Lp(a) uniek maakt onder de cardiovasculaire biomarkers: de waarden worden overwegend genetisch bepaald. De European Atherosclerosis Society beschrijft de Lp(a)-concentratie als voor meer dan 90% bepaald door genetische variabiliteit op de LPA-locus.

Het verantwoordelijke gen is het LPA-gen, gelegen op chromosoom 6. De variabiliteit tussen personen hangt voornamelijk af van het aantal kringle IV type 2-herhalingen in het gen. Een Lp(a)-test laat één genetisch risico zien, terwijl polygene risicoscores duizenden varianten — inclusief LPA-varianten — samenvoegen tot een breder cardiovasculair risicobeeld:

• Weinig herhalingen → kleiner apo(a)-eiwit → hogere Lp(a)-waarden → hoger risico
• Veel herhalingen → groter apo(a)-eiwit → lagere Lp(a)-waarden → lager risico

Dit betekent dat:

1. Lp(a) stabiel is gedurende het hele leven: in tegenstelling tot LDL-cholesterol fluctueert het niet significant met voeding, beweging of traditionele medicijnen
2. Het is erfelijk met een autosomaal dominant patroon: als een ouder een hoge Lp(a) heeft, heeft elk kind 50% kans om dit te erven
3. Eén test is voldoende: aangezien de waarden stabiel zijn, is het in de meeste gevallen voldoende om het eenmaal in je leven te meten

Etnische variabiliteit

De Lp(a)-waarden variëren aanzienlijk tussen populaties:

Populatie	Mediane Lp(a)-waarden	Opmerkingen
Afrikaans	Hoogste	Tot 2-3 keer de Europese mediaan
Zuid-Aziatisch	Middelhoog	Hogere prevalentie van verhoogde waarden
Europees/Kaukasisch	Gemiddeld	Asymmetrische verdeling
Oost-Aziatisch	Laagste	Lagere mediane waarden

Deze verschillen hebben belangrijke implicaties voor het personaliseren van risicodrempels en het interpreteren van resultaten.

---

Optimale waarden: hoe je jouw test moet lezen

Lp(a) kan worden gemeten in twee verschillende eenheden, en het is essentieel om ze niet door elkaar te halen:

Risiconiveau	mg/dL	nmol/L	Interpretatie
Lager-risicobereik	< 30	< 75	Lp(a)-gerelateerd risico is minder waarschijnlijk
Grijze zone	30–50	75–125	Interpreteer samen met familiegeschiedenis en totaal ASCVD-risico
Hoog	≥ 50	≥ 125	Risicoverhogend niveau; preventie intensiveren
Zeer hoog	Vaak ≥ 100	≥ 250	Aanzienlijk hoger levenslang ASCVD-risico

Huidige richtlijnen gebruiken drempels in plaats van perfecte omrekeningen. De ACC/AHA-multisociety-richtlijn voor dyslipidemie uit 2026 behandelt ≥50 mg/dL of ≥125 nmol/L als hoog en vermeldt dat 250 nmol/L is geassocieerd met minstens een tweevoudig hoger langetermijnrisico op hartaanval of beroerte.

Let op de meeteenheden

Een veelgemaakte fout is het verwarren van mg/dL met nmol/L. De omrekening is niet lineair omdat deze afhangt van de grootte van het apo(a) — die van persoon tot persoon verschilt. Daarom beveelt de European Atherosclerosis Society (EAS) meting in nmol/L aan, omdat dit nauwkeuriger is doordat het de deeltjes telt in plaats van de massa te wegen.

Praktisch advies: controleer wanneer je je uitslagen ophaalt altijd welke meeteenheid is gebruikt. Een waarde van “50” in mg/dL en “50” in nmol/L hebben een totaal verschillende betekenis.

Wie zou de test moeten laten doen

De ACC/AHA-multisociety-richtlijn voor dyslipidemie uit 2026, de National Lipid Association en de European Atherosclerosis Society ondersteunen nu om Lp(a) ten minste eenmaal op volwassen leeftijd te meten. Het is bijzonder belangrijk als:

• Je een familiegeschiedenis hebt van hartaanval, beroerte of vroegtijdige hart- en vaatziekten (vóór 55 jaar bij mannen, 65 bij vrouwen)
• Je hoog LDL-cholesterol hebt ondanks een gezonde levensstijl
• Je een cardiovasculair event hebt gehad zonder traditionele risicofactoren
• Je aortaklepstenose hebt (vernauwing van de aortaklep)
• Je een volledige beoordeling wilt van je cardiovasculaire risicoprofiel

Voor bredere planning van bloedonderzoek combineer je Lp(a) met de markers in een volledig bloedtestpanel voor longevity. Voor een gedetailleerde uitleg over hoe je de test aanvraagt, je resultaten per eenheid (mg/dL versus nmol/L) interpreteert en wat je doet bij verhoogde waarden, zie onze complete Lp(a)-testgids.

---

Het drievoudige gevaar van Lp(a)

Lp(a) beschadigt het cardiovasculaire systeem via drie afzonderlijke en synergistische mechanismen.

1. Versnelde atherogenese

Net als LDL doorkruist Lp(a) de slagaderwand en stapelt het cholesterol op. Maar het doet dit efficiënter omdat apo(a) de verwijdering ervan vertraagt. Het resultaat is een snellere ophoping van atherosclerotische plaques, vooral in de coronaire slagaders en de aorta.

Grootschalige studies laten zien dat het risico continu stijgt naarmate Lp(a) stijgt. In de samenvatting van de ACC/AHA-richtlijn uit 2026 wordt ≥50 mg/dL of ≥125 nmol/L geassocieerd met ongeveer een 1,4-voudig hoger langetermijnrisico op hartaanval of beroerte, terwijl 250 nmol/L is geassocieerd met minstens een tweevoudig hoger risico.

2. Trombogeniciteit

Apolipoproteïne(a) heeft een driedimensionale structuur die lijkt op plasminogeen, het sleutelmolecuul van het fibrinolytische systeem (het systeem dat bloedstolsels helpt oplossen). In beschadigde, plaque-rijke slagaders kan Lp(a) de fibrineverwerking en lokale stolseloplossing verstoren.

In de praktijk betekent dit: als er een klein stolsel ontstaat in een slagader die al door plaque is vernauwd, kan Lp(a) de lokale omgeving gevaarlijker maken. Dit betekent niet dat Lp(a) een algemene voorspeller is van veneuze stolsels; het sterkste klinische bewijs geldt voor atherosclerotische events en aortaklepstenose.

3. Chronische ontsteking

Lp(a) transporteert geoxideerde fosfolipiden (OxPL), sterk ontstekingsbevorderende moleculen. Deze fosfolipiden activeren immuuncellen in de slagaderwanden en voeden een cyclus van chronische ontsteking die:

• Bestaande plaques destabiliseert (waardoor ze vatbaarder worden voor scheuring)
• Vasculaire hermodellering bevordert
• Bijdraagt aan verkalkte aortaklepstenose, een aandoening waarbij de aortaklep geleidelijk verhardt

Het verband met aortaklepstenose

Dit is een relatief recente maar fundamentele ontdekking: verhoogde Lp(a)-waarden zijn een causale risicofactor voor aortaklepstenose, de meest voorkomende klepziekte bij ouderen. Apo(a) en geoxideerde fosfolipiden bevorderen de verkalking van de klep, waardoor een proces wordt versneld dat tot hartfalen leidt als het niet wordt behandeld.

---

Lp(a) vs ApoB vs LDL-cholesterol: welke is het belangrijkst?

Als je SuperAge volgt, ken je al het belang van ApoB. Hier is hoe Lp(a) in het plaatje past:

Parameter	Wat het meet	Beïnvloedbaar door levensstijl?	Beïnvloedbaar door medicijnen?
LDL-cholesterol	Massa cholesterol in LDL-deeltjes	Ja (matig)	Ja (statines, ezetimib)
ApoB	Totaal aantal atherogene deeltjes	Ja (matig)	Ja (statines, PCSK9i)
Lp(a)	Specifiek subtype LDL-deeltje met apo(a)	Nee	In ontwikkeling (2026)

Het kernpunt: deze drie markers zijn niet uitwisselbaar maar complementair.

• ApoB vertelt je hoeveel gevaarlijke deeltjes je in totaal hebt — het is de beste algehele voorspeller
• LDL is de meest gebruikte test maar de minst nauwkeurige van de drie
• Lp(a) vertelt je of je een aanvullend genetisch risico hebt dat LDL en ApoB alleen niet opvangen

Een praktisch voorbeeld: je kunt een perfect ApoB hebben (< 80 mg/dL) en een normaal LDL, maar als je Lp(a) > 50 mg/dL is, heb je alsnog een verhoogd cardiovasculair risico dat geen van de andere tests zou onthullen.

Voor een volledige beoordeling heb je alle drie nodig.

---

7 strategieën om het risico te verlagen, ook met hoge Lp(a)

Je kunt je genen niet veranderen. Maar je kunt de impact van een hoge Lp(a) drastisch verminderen door elke andere aanpasbare risicofactor agressief aan te pakken.

1. Verlaag ApoB tot het minimum

Waarom het werkt: als je een hoge Lp(a) hebt, versterkt elk ander atherogeen deeltje in je bloed de schade. Het verlagen van ApoB (en dus LDL) tot het laagst mogelijke niveau vermindert de “totale belasting” op je slagaders.

Hoe je dit doet:

• Bespreek met je arts een agressief ApoB-doel (< 65 mg/dL, of < 55 mg/dL bij hoog risico)
• Statines verlagen ApoB met 30-50%
• Het toevoegen van ezetimib biedt een extra 15-20%
• PCSK9-remmers kunnen ApoB tot 60% verlagen

Belangrijk: statines verlagen Lp(a) NIET — sterker nog, sommige studies suggereren een lichte stijging van 10-20%. Dit is geen reden om ze te vermijden: het nettobenefit op de verlaging van het cardiovasculaire risico blijft sterk positief.

2. Beheers ontsteking

Waarom het werkt: Lp(a) is pro-inflammatoir. Het verlagen van de basale ontsteking vermindert een van de drie schademechanismen.

Hoe je dit doet:

• Monitor hsCRP (hoogsensitief C-reactief proteïne): streefdoel < 1 mg/L
• Volg een voeding rijk aan omega-3 uit voedingsbronnen (vette vis, lijnzaad, walnoten)
• Verminder ultrabewerkte voedingsmiddelen, de belangrijkste bronnen van chronische ontsteking
• Houd een gezond gewicht aan: visceraal vetweefsel produceert ontstekingsbevorderende cytokinen

3. Optimaliseer je bloeddruk

Waarom het werkt: hoge bloeddruk beschadigt het endotheel (de binnenste bekleding van de slagaders), waardoor er meer ingangspunten voor Lp(a) ontstaan.

Hoe je dit doet:

• Streefdoel: < 120/80 mmHg voor maximale bescherming
• Verminder natrium tot < 2.300 mg/dag (ideaal < 1.500 mg)
• Verhoog kalium met groenten en fruit
• Doe 150 minuten/week matig-intensieve aerobe activiteit

4. Beheer je bloedsuiker

Waarom het werkt: chronische hyperglykemie versnelt de glycatie van deeltjes, waaronder Lp(a), waardoor ze atherogener worden.

Hoe je dit doet:

• Houd je HbA1c < 5,7% (drempel prediabetes)
• Monitor je nuchtere bloedsuiker: streefdoel < 100 mg/dL (5,6 mmol/L)
• Als je een continue glucosemeter (CGM) gebruikt, streef dan naar een lage bloedsuikervariabiliteit
• Lichaamsbeweging na de maaltijden vermindert bloedsuikerpieken

5. Beweeg elke dag (ook al verandert het de Lp(a) niet)

Waarom het werkt: beweging verlaagt Lp(a) niet direct, maar verbetert vrijwel elke andere cardiovasculaire factor — bloeddruk, insulinegevoeligheid, endotheelfunctie, lipidenprofiel.

Hoe je dit doet:

• Aeroob: 150-300 minuten/week met matige intensiteit of 75-150 minuten met hoge intensiteit
• Krachttraining: 2-3 sessies/week om spiermassa en metabolisme te behouden
• Doel VO2 max: het verbeteren van de cardiorespiratoire capaciteit is de meest beschermende factor tegen cardiovasculaire sterfte

Verwachte resultaten: na 8-12 weken consequent trainen kun je meetbare verbeteringen verwachten in bloeddruk, HRV, hartslag in rust en VO2 max.

6. Wees voorzichtig met niacine

Waarom het belangrijk is: niacine (vitamine B3) in farmacologische doses kan Lp(a) bij sommige mensen met ongeveer 20-30% verlagen, maar het verlagen van de waarde heeft in moderne trials niet geleid tot een duidelijk voordeel voor cardiovasculaire uitkomsten.

Wat je moet weten:

• De werkzame doses (1.000-2.000 mg/dag) zijn veel hoger dan voedingshoeveelheden
• De werkzaamheid varieert en lost het onderliggende erfelijke risico niet op
• Bijwerkingen omvatten huidflushing, maag-darmklachten en mogelijke levertoxiciteit
• Huidige richtlijnen bevelen niacine niet aan als routinematige strategie om Lp(a) te verlagen
• Dit is geen eigen keuze: overweeg het alleen als een arts daar een specifieke reden voor heeft en veiligheidslabs monitort

7. Stop met roken (als je rookt)

Waarom het werkt: roken vermenigvuldigt het cardiovasculaire risico op synergistische wijze met Lp(a). Het beschadigt het endotheel, verhoogt ontsteking en bevordert trombose — dezelfde drie mechanismen als Lp(a).

De impact: stoppen met roken verlaagt het cardiovasculaire risico met 50% binnen een jaar. Bij een hoge Lp(a) is het stoppen met roken waarschijnlijk de interventie met de beste kosten-batenverhouding.

---

De komende therapieën: 2026 zou alles kunnen veranderen

Voor het eerst in de geschiedenis zijn er medicijnen in fase 3 van klinische studies die specifiek Lp(a) verlagen. Dit zijn de meest veelbelovende:

Medicijn	Mechanisme	Lp(a)-verlaging	Studiefase	Verwachte resultaten
Pelacarsen	Antisense-oligonucleotide	35–80%	Fase 3 (Lp(a)HORIZON, n=8.323)	Primaire afronding geschat juni 2026
Olpasiran	siRNA	Tot 95%+ in fase 2	Fase 3 (OCEAN(a)-Outcomes, n=7.297)	Geschatte afronding maart 2028
Lepodisiran	siRNA (lange-intervaldosering)	93,9% (ALPACA)	Fase 3 (ACCLAIM-Lp(a), gepland n≈17.300)	Geschatte afronding maart 2029
Zerlasiran	siRNA	>80% in fase 2	Fase 2-data gepubliceerd	Uitkomstengegevens nog in afwachting
Muvalaplin	Klein oraal molecuul	Tot 85,8% in fase 2	Fase 3 rekruteert (MOVE-Lp(a), gepland n≈10.450)	Geschatte afronding maart 2031

Hoe ze werken

De verst gevorderde medicijnen werken op genetisch niveau:

• Pelacarsen is een antisense-oligonucleotide dat bindt aan het boodschapper-RNA van apo(a) in de lever en de productie ervan blokkeert. Het wordt eenmaal per maand subcutaan geïnjecteerd.
• Olpasiran is een siRNA (klein interfererend RNA) dat het boodschapper-RNA van apo(a) afbreekt voordat het in eiwit wordt vertaald. Het liet in fase 2 verlagingen van meer dan 95% zien, met een enkele injectie om de 12 weken.
• Lepodisiran is een ander siRNA dat in de ALPACA fase 2-studie een Lp(a)-verlaging van 93,9% bereikte, met de mogelijkheid van lange-intervaldosering — een belangrijk voordeel qua gebruiksgemak.
• Muvalaplin is de enige orale optie in ontwikkeling: het blokkeert de assemblage van Lp(a) door de binding tussen apo(a) en apoB-100 te verhinderen.

De Lp(a)HORIZON-studie met pelacarsen heeft 8.323 patiënten geïncludeerd met vastgestelde ASCVD en Lp(a) ≥ 70 mg/dL. Op 26 juni 2026 vermeldt ClinicalTrials.gov de studie als actief, niet rekruterend, met primaire afronding geschat op 30 juni 2026. Het is de eerste grote uitkomstenstudie die evalueert of verlaging van Lp(a) daadwerkelijk resulteert in minder hartaanvallen en beroertes — niet alleen in betere cijfers op het bloedonderzoek.

Belangrijke opmerking: per juni 2026 is er nog geen geneesmiddel specifiek voor Lp(a)-verlaging goedgekeurd door de FDA. Goedkeuring vereist bewijs dat deze therapieën cardiovasculaire events verminderen, waarvoor de lopende fase 3-studies zijn opgezet.

---

Hoe SuperAge je helpt je cardiovasculaire risico te monitoren

Het kennen van je Lp(a) is de eerste stap. Maar de echte bescherming komt van het continu monitoren van alle risicofactoren die je kunt beïnvloeden.

Tracking van biologische leeftijd

SuperAge berekent je biologische leeftijd door gegevens van Apple Watch en je bloedonderzoekresultaten te integreren. Als je een hoge Lp(a) hebt, worden de factoren die je wél kunt beïnvloeden — hartslag in rust, HRV, VO2 max, lichamelijke activiteit — des te belangrijker.

Al je biomarkers op één plek

Voer de resultaten van je bloedonderzoeken in — inclusief ApoB, LDL, CRP, HbA1c — en bekijk de trends in de tijd. Het complete plaatje zien helpt je te begrijpen of je strategieën werken.

Gepersonaliseerde inzichten

SuperAge laat niet alleen cijfers zien: het helpt je ze te interpreteren in de context van je biologische leeftijd en je algehele risicoprofiel.

---

Veelgestelde vragen

Betekent een hoge Lp(a) dat ik zeker een hartaanval krijg?

Nee. Verhoogde Lp(a)-waarden verhogen het statistische risico, maar ze zijn geen veroordeling. Veel mensen met een hoge Lp(a) leven lang zonder cardiovasculaire events, vooral als ze alle andere risicofactoren actief aanpakken. De sleutel is agressieve preventie van de aanpasbare factoren.

Moet ik de Lp(a)-test elk jaar herhalen?

In de meeste gevallen niet. Aangezien de waarden genetisch bepaald en stabiel in de tijd zijn, is één enkele test over het algemeen voldoende, en de ACC/AHA-richtlijn uit 2026 vermeldt dat herhaald testen doorgaans niet nodig is. Uitzonderingen zijn zwangerschap, menopauze, chronische nierziekte, een grote ontstekingsziekte of therapieën die de waarden kunnen beïnvloeden.

Kunnen statines Lp(a) verslechteren?

Sommige studies tonen een lichte stijging (10-20%) van Lp(a) bij gebruik van statines. Het algehele voordeel van statines bij het verlagen van het cardiovasculaire risico overtreft dit effect echter ruimschoots. Het is geen reden om de therapie te stoppen — bespreek het met je arts.

Kunnen voeding en beweging Lp(a) verlagen?

Helaas niet, niet op significante wijze. Lp(a) is resistent tegen levensstijlinterventies. Echter, voeding en beweging verbeteren alle andere cardiovasculaire risicofactoren, waardoor het minder gevaarlijk wordt om een hoge Lp(a) te hebben.

Wat is het verschil tussen Lp(a) en LDL?

LDL (lipoproteïne met lage dichtheid) is een familie van deeltjes die cholesterol door het bloed transporteren. Lp(a) is een specifiek subtype van LDL met daarbovenop apolipoproteïne(a), waardoor het atherogener, trombogener en resistenter tegen traditionele medicijnen is.

---

Kernpunten

• Lp(a) is de meest onderschatte erfelijke cardiovasculaire risicofactor: het treft 1 op de 5 mensen wereldwijd, maar wordt zelden getest
• De waarden worden grotendeels bepaald door genetica: één enkele test is in de meeste gevallen voldoende voor het hele leven
• Het is een drievoudige bedreiging: het bevordert atherosclerose, lokale stolselvorming in plaques en ontsteking via unieke mechanismen
• Je kunt het niet veranderen met voeding en beweging: maar je kunt het algehele risico drastisch verlagen door alle andere aanpasbare factoren aan te pakken
• Krachtige gerichte therapieën bevinden zich in uitkomstenstudies, maar bewijs voor minder events en FDA-goedkeuring ontbreken nog
• De test is betaalbaar en hoeft maar eenmaal te worden gedaan: vraag je arts om een Lp(a)-meting bij je volgende bloedonderzoek

---

Begin vandaag met het beschermen van je hart

Lipoproteïne(a) is een van de weinige cardiovasculaire risicofactoren die je niet direct kunt veranderen. Maar je kunt het kennen, monitoren en een beschermingsstrategie eromheen opbouwen.

De eerste stap? Vraag je arts om Lp(a) toe te voegen aan je volgende lipidenpanel. De tweede? Begin met het bijhouden van alle factoren die je wél kunt beïnvloeden.

Klaar om de controle over je cardiovasculaire gezondheid te nemen? Download SuperAge en begin met het monitoren van je biologische leeftijd, je biomarkers en je cardiovasculaire fitheid — alles in één app.

---

Referenties

1. ACC/AHA/Multisociety — “2026 Guideline on the Management of Dyslipidemia” — Circulation/JACC (2026).
2. American Heart Association — Scientific Statement on Lipoprotein(a) as a causal risk factor for ASCVD (2022).
3. European Atherosclerosis Society (EAS) — Consensus Statement on Lp(a) (2022).
4. National Lipid Association — Focused update on use of Lp(a) in clinical practice (2024).
5. Shah NP et al. — “Lipoprotein(a) Testing in Patients With Atherosclerotic Cardiovascular Disease in 5 Large US Health Systems” — Journal of the American Heart Association (2024).
6. O’Donoghue ML et al. — Lp(a)HORIZON trial: pelacarsen for cardiovascular risk reduction — ClinicalTrials.gov NCT04023552.
7. Nissen SE et al. — “Olpasiran phase 2 results (OCEAN(a)-DOSE)” — New England Journal of Medicine (2023).
8. Koren MJ et al. — “Oral Muvalaplin for Lowering of Lipoprotein(a)” — JAMA (2024).
9. Nissen SE et al. — “Lepodisiran for Lipoprotein(a) Lowering: phase 2 ALPACA trial results” — JAMA (2025).
10. Nissen SE et al. — “Zerlasiran: A Small-Interfering RNA Targeting Lipoprotein(a)” — JAMA (2024).

---

Laatste update: 2026-06-26. Dit artikel wordt regelmatig herzien om de nauwkeurigheid te waarborgen.

De verstrekte informatie vervangt geen professioneel medisch advies. Raadpleeg je arts voordat je wijzigingen aanbrengt in je therapie of onderzoeken.