Dieta mediterranea vs keto per la longevità: Oltre la perdita di peso

Uno studio di modellazione pubblicato su PLOS Medicine ha stimato che passare da una tipica dieta occidentale a un modello ottimizzato — ricco di legumi, cereali integrali e noci — all’età di 40 anni potrebbe aggiungere oltre 10 anni di aspettativa di vita sia per gli uomini che per le donne. Anche cambiamenti parziali hanno aggiunto oltre 6 anni.

Nel frattempo, le diete chetogeniche hanno catturato l’attenzione della comunità della longevità con promesse di autofagia potenziata, maggiore chiarezza mentale e potenziale estensione della vita — con studi sui topi che mostrano un aumento della longevità del 13,6%.

Quindi quale approccio rallenta davvero l’invecchiamento biologico? La risposta non è così semplice come scegliere un vincitore. Dipende da quali meccanismi contano di più per te, da come ogni dieta interagisce con il tuo metabolismo unico e da cosa rivelano i tuoi biomarcatori nel tempo.

Cosa imparerai:

Come la dieta mediterranea e quella keto influenzano l’invecchiamento attraverso percorsi biologici fondamentalmente diversi
Cosa rivelano gli studi sull’orologio epigenetico riguardo alla dieta e all’età biologica
Le prove sull’autofagia, l’infiammazione e la salute metabolica per ciascun approccio
Se combinare entrambe le strategie potrebbe essere il protocollo ottimale per la longevità

Cosa sono la dieta mediterranea e quella keto?

Prima di esaminare le prove sulla longevità, è utile capire esattamente cosa comporta ciascuna dieta — e perché attirano gruppi fondamentalmente diversi.

Dieta mediterranea: Un modello alimentare ispirato alle tradizioni culinarie di Grecia, Italia e Spagna — ricco di verdure, frutta, cereali integrali, legumi, olio d’oliva, pesce e vino moderato. Non è un rigido manuale di regole, ma un modello alimentare flessibile con forte enfasi su cibi integrali e minimamente lavorati e sul mangiare in compagnia.

Dieta keto: Una dieta a bassissimo contenuto di carboidrati e ad alto contenuto di grassi che di solito limita i carboidrati a 20–50 g/giorno, costringendo il corpo a produrre corpi chetonici dai grassi per il carburante. Le macro di solito puntano a circa il 70–75% di grassi, il 20% di proteine e il 5–10% di carboidrati.

Differenze principali a colpo d’occhio

Caratteristica	Dieta mediterranea	Dieta keto
Apporto di carboidrati	Moderato (45–55% delle calorie)	Molto basso (5–10% delle calorie)
Fonti primarie di grassi	Olio d’oliva, pesce, noci	Burro, olio di cocco, avocado, carne
Cereali e legumi	Incoraggiati	Esclusi o severamente limitati
Sostenibilità	Alta — seguita per decenni nelle Zone Blu	Impegnativa — la maggior parte delle persone entra ed esce
Base di ricerca	60+ anni, migliaia di studi	20+ anni, principalmente epilessia e perdita di peso
Meccanismo primario	Antinfiammatorio, ricco di polifenoli	Chetosi, autofagia, soppressione di mTOR

Se il tuo obiettivo principale è dimagrire, più che favorire la longevità, la nostra analisi delle evidenze sulle diete low-carb e low-fat per la perdita di peso distingue le piccole differenze medie dagli effetti dell’aderenza e dai compromessi sul profilo lipidico.

Perché la dieta mediterranea è importante per la longevità

La dieta mediterranea non è diventata un’icona della longevità per caso. I ricercatori negli anni ’60 notarono che le popolazioni intorno al Mar Mediterraneo avevano tassi straordinariamente bassi di malattie croniche e alcune delle aspettative di vita più alte al mondo — nonostante consumassero quantità significative di grassi. Il fondamentale Studio dei Sette Paesi ha posto le basi, e decenni di ricerca successiva hanno confermato quelle osservazioni iniziali con studi clinici randomizzati.

Ciò che la rende particolarmente rilevante per la ricerca sull’invecchiamento: la dieta mediterranea è presente in 4 delle 5 Zone Blu — le regioni in cui le persone vivono costantemente fino a 100 anni e oltre.

Perché il keto attira la comunità della longevità

Il fascino della dieta keto si concentra sulla sua capacità di attivare i percorsi di riparazione cellulare. Quando i carboidrati sono gravemente limitati, i livelli di insulina scendono, l’attività della proteina chinasi AMP-attivata (AMPK) aumenta e il bersaglio meccanicistico della rapamicina (mTOR) viene soppresso — gli stessi interruttori metabolici attivati dal digiuno e dalla restrizione calorica. Il beta-idrossibutirrato (BHB), il principale corpo chetonico, funziona sia come carburante che come molecola di segnalazione che modula l’espressione genica e riduce lo stress ossidativo.

La scienza della dieta mediterranea e dell’invecchiamento

I benefici per la longevità della dieta mediterranea operano attraverso molteplici percorsi interconnessi — e le prove sono straordinariamente approfondite.

Effetti antinfiammatori

L’infiammazione cronica di basso grado — quella che i ricercatori chiamano “inflammaging” — è uno dei principali motori dell’invecchiamento biologico. La dieta mediterranea riduce costantemente i marcatori infiammatori nelle popolazioni. Lo studio PREDIMED, uno dei più grandi studi clinici randomizzati su qualsiasi modello alimentare, ha rilevato che i partecipanti assegnati a una dieta mediterranea integrata con olio d’oliva extravergine o noci avevano un rischio inferiore del 30% di eventi cardiovascolari maggiori e riduzioni significative di hs-CRP, interleuchina-6 e altri marcatori infiammatori.

Ringiovanimento epigenetico: le prove NU-AGE

È qui che la dieta mediterranea si distingue da praticamente ogni altro modello alimentare. Lo studio NU-AGE — un grande trial randomizzato europeo — ha valutato l’impatto di una dieta simile a quella mediterranea di 1 anno sull’età epigenetica, misurata dall’orologio di Horvath, in 120 soggetti anziani provenienti da Italia e Polonia.

I risultati hanno mostrato una tendenza misurabile verso il ringiovanimento epigenetico dopo l’intervento dietetico. Nel sottogruppo di donne polacche che erano epigeneticamente più vecchie al basale, la dieta mediterranea più 400 UI di vitamina D3 è stata associata a una riduzione di 1,47 anni dell’età biologica nell’arco di soli 12 mesi.

L’intuizione critica dello studio: la dieta non funziona allo stesso modo per tutti. Gli effetti erano specifici per sesso e paese, suggerendo che l’età epigenetica basale, la genetica e lo stato metabolico individuale influenzano tutti quanto potentemente la dieta rallenta l’invecchiamento. Ciò indica la crescente necessità di interventi nutrizionali personalizzati.

Polifenoli e metilazione

Uno studio trasversale su 5.000 individui in Italia ha rivelato che l’aderenza a una dieta mediterranea ricca di polifenoli era collegata a un’età epigenetica inferiore — e che questo effetto andava oltre la sola attività antiossidante. Il trial randomizzato DIRECT PLUS (2023) ha rilevato che una dieta mediterranea verde arricchita con polifenoli ha significativamente attenuato l’invecchiamento epigenetico misurato dall’orologio GrimAge.

I meccanismi sono sempre più chiari: specifici composti vegetali — tra cui i polifenoli dell’olio d’oliva, il resveratrolo del vino rosso e le catechine del tè verde — modulano il metabolismo del carbonio singolo e i modelli di metilazione del DNA. I ricercatori li chiamano ora “adattogeni metilici”, composti che influenzano direttamente il macchinario epigenetico che controlla la velocità con cui si invecchia. L’analisi completa di come i polifenoli rallentano l’invecchiamento biologico è disponibile in una guida dedicata.

Protezione cardiovascolare e metabolica

Il track record della dieta mediterranea sugli endpoint cardiovascolari concreti non ha eguali rispetto a qualsiasi altro modello alimentare:

Riduzione del 30% negli eventi cardiovascolari maggiori (PREDIMED, NEJM)
Follow-up a 17 anni delle coorti PREDIMED + SUN (European Heart Journal, febbraio 2026): un’elevata aderenza alla dieta mediterranea ha ridotto la mortalità per tutte le cause del 23% (HR 0,77), con il vino moderato che la porta al 33% (HR 0,67), e la mortalità cardiovascolare del 16–45% — con i benefici che scompaiono oltre i 3 bicchieri al giorno
Miglioramento del rapporto trigliceridi/HDL — uno dei predittori più forti della salute metabolica
Riduzione dei livelli di insulina a digiuno e miglioramento della sensibilità all’insulina
Valori inferiori di HbA1c — la media della glicemia a 90 giorni che predice sia il rischio di diabete che l’invecchiamento biologico
I legumi — un alimento base mediterraneo — sono risultati il singolo predittore alimentare più forte della sopravvivenza nelle popolazioni anziane in Giappone, Svezia, Grecia e Australia

La scienza del keto e dell’invecchiamento

Il potenziale di longevità della dieta chetogenica si concentra sulla commutazione metabolica e sulla riparazione cellulare — meccanismi convincenti ma supportati principalmente da dati animali.

Attivazione dell’autofagia

Riducendo sostanzialmente l’apporto di carboidrati, la dieta keto diminuisce la segnalazione insulinica e sopprime mTOR — il percorso di rilevamento dei nutrienti che, quando cronicamente attivato, accelera l’invecchiamento. Quando mTOR si quieta, l’autofagia aumenta: le cellule iniziano a smantellare proteine danneggiate, mitocondri difettosi e detriti cellulari.

Il BHB stesso funge da molecola di segnalazione che attiva l’autofagia attraverso i percorsi AMPK e delle sirtuine. Un articolo del 2025 sul Journal of Cellular Biochemistry ha descritto l’“influenza sfaccettata del BHB sull’autofagia, il metabolismo mitocondriale e la regolazione epigenetica” — suggerendo che la chetosi crea un ambiente cellulare pronto per la riparazione.

Tuttavia, è importante notare: il primo trial sull’uomo che ha misurato direttamente il flusso autofagico durante un intervento dietetico è stato pubblicato alla fine del 2025 e ha testato diete che mimano il digiuno, non il keto stretto. In 30 adulti sani, brevi cicli di dieta mima-digiuno hanno migliorato il flusso autofagico nei PBMC e diversi marcatori metabolici, ma gli autori hanno richiesto conferme in studi più ampi. La maggior parte delle prove specifiche sul keto e l’autofagia proviene ancora da modelli animali e colture cellulari.

La prima prova epigenetica umana per il keto

Uno studio pubblicato nel marzo 2025 su Nutrients (Barrea et al.) ha fornito i primi dati umani che collegano un protocollo chetogenico all’inversione dell’età epigenetica. Lo studio ha confrontato adulti con obesità con controlli normopeso e ha seguito un piccolo sottogruppo longitudinale con obesità (n=10) per 180 giorni di dieta chetogenica a bassissimo apporto calorico (VLCKD). Dopo 180 giorni, quel sottogruppo ha mostrato un segnale di decelerazione dell’età di circa −6,2 anni sugli orologi di Horvath, Hannum e Levine/PhenoAge, con cambiamenti significativi già visibili al giorno 30 durante la chetosi attiva.

I caveat sono importanti: sottogruppo longitudinale molto piccolo, popolazione con obesità e alta accelerazione di base, protocollo commerciale a bassissimo apporto calorico invece di keto standard, e perdita di peso sostanziale concomitante. Ma il segnale è reale e rappresenta la prima volta in cui un intervento chetogenico è stato collegato al ringiovanimento epigenetico nell’uomo — riducendo il lungo divario “solo animali” senza dimostrare che il keto a lungo termine inverta l’invecchiamento in adulti metabolicamente sani.

Dati sulla longevità nei topi

Nel più citato studio keto-longevità, una dieta chetogenica ha aumentato la durata della vita del 13,6% nei topi. Ancora più notevolmente, i topi anziani in chetosi hanno mostrato aumento della massa mitocondriale del muscolo scheletrico e dell’attività, insieme a migliorata forza della presa e resistenza — suggerendo non solo una vita più lunga ma un healthspan migliore.

Il meccanismo proposto: il keto aumenta l’autofagia specifica dei mitocondri (mitofagia) attraverso l’attivazione di AMPK e la soppressione di mTORC1, prevenendo l’accumulo legato all’età di mitocondri danneggiati nel tessuto muscolare.

Cosa fa bene il keto — e dove mostra limiti

Punti di forza:

Rapido miglioramento dell’insulina a digiuno e della sensibilità all’insulina
Riduzione dei trigliceridi e aumento di HDL
Perdita di grasso viscerale a breve termine
Chiarezza cognitiva (il BHB attraversa efficientemente la barriera emato-encefalica)
Attivazione dei percorsi di riparazione cellulare associati alla longevità

Limitazioni:

Il colesterolo LDL spesso aumenta — a volte in modo drammatico (il fenotipo “lean mass hyper-responder”)
I dati cardiovascolari a lungo termine sono limitati e contrastanti
Pochissimi studi sull’uomo si estendono oltre i 12–24 mesi
Le carenze di nutrienti sono comuni senza un’integrazione attenta
La sostenibilità è una sfida importante: la maggior parte delle persone non riesce a mantenere una chetosi rigorosa a lungo termine
Completamente assente dai modelli alimentari delle Zone Blu

Dati osservazionali recenti a lungo termine aggiungono sfumature, ma non certezze: un’analisi NHANES del 2024 ha trovato un rapporto chetogenico alimentare associato a una mortalità per tutte le cause più bassa e senza aumento significativo della mortalità cardiovascolare, mentre una revisione sul rischio cardiovascolare ha concluso che le diete chetogeniche a bassissimo contenuto di carboidrati hanno ancora scarse prove di esiti a lungo termine e sono poco confrontate con l’alimentazione mediterranea. In pratica, il keto va trattato come un intervento metabolico monitorato, non come dieta di default per la longevità.

Confronto diretto: punteggio di longevità

Fattore di longevità	Dieta mediterranea	Dieta keto
Inversione dell’età epigenetica	Prove cliniche dirette (NU-AGE: −1,47 anni) più dati sui polifenoli DIRECT PLUS	Segnale umano precoce con VLCKD nell’obesità; non keto standard
Attivazione dell’autofagia	Indiretta (tramite polifenoli e digiuno notturno)	Forte (tramite chetosi, BHB, soppressione di mTOR)
Antinfiammatorio	Molto forte (PREDIMED: −30% eventi CVD)	Misto (riduce alcuni marcatori, preoccupazioni per LDL)
Protezione cardiovascolare	Standard di riferimento (60+ anni di prove)	Dati a lungo termine limitati, aumenti di LDL
Salute metabolica	Forte (miglioramento di HbA1c, sensibilità all’insulina)	Molto forte a breve termine (insulina, trigliceridi)
Protezione cognitiva	Provata (rallenta il declino in appena 10 settimane)	Promettente (BHB come carburante cerebrale, dati sull’epilessia)
Aderenza a lungo termine	Alta — flessibile, piacevole, sociale	Bassa — restrittiva, difficile da mantenere
Prove delle Zone Blu	Presente in 4 delle 5 Zone Blu	Assente da tutte le Zone Blu
Prove da RCT sull’uomo	Estese (migliaia di soggetti)	Limitate (principalmente a breve termine, piccoli campioni; un piccolo studio epigenetico VLCKD)
Dati sulla durata della vita nei topi	Meno studiato direttamente	+13,6% di durata della vita

Il modello è chiaro: la dieta mediterranea domina sulle prove umane a lungo termine, mentre il keto eccelle nella commutazione metabolica a breve termine e nei percorsi di riparazione cellulare studiati principalmente negli animali.

Si possono combinare entrambi gli approcci?

L’idea di unire il meglio di entrambi i mondi sta guadagnando terreno scientifico — e potrebbe rappresentare la risposta più sfumata a questo dibattito.

Il modello ibrido keto-mediterraneo

I ricercatori hanno proposto un approccio “keto mediterraneo modificato”: seguire una dieta di tipo mediterraneo come base a lungo termine incorporando fasi chetogeniche periodiche (5–7 giorni al mese) per attivare l’autofagia e la flessibilità metabolica. Questo rispecchia ciò che i ricercatori osservano nelle popolazioni delle Zone Blu, dove periodi di apporto calorico inferiore — digiuno religioso, variazione stagionale e tradizioni culturali — creano naturalmente una commutazione metabolica senza una rigida restrizione di carboidrati.

Un piccolo studio randomizzato crossover in adulti anziani a rischio di Alzheimer è ormai andato oltre il preprint: un’analisi post-hoc del 2025 su Communications Medicine (n=20) ha rilevato che una Dieta Mediterraneo-Chetogenica Modificata (MMKD) spostava il lipidoma plasmatico nella direzione opposta rispetto a una firma lipidica associata all’Alzheimer, e precedenti lavori di metabolomica su siero/CSF avevano trovato cambiamenti favorevoli nei marcatori di rischio legati all’AD. È promettente per la ricerca sull’invecchiamento cerebrale, ma non prova che una dieta ibrida allunghi la vita o debba essere usata terapeuticamente senza guida medica.

Strategia pratica di ciclizzazione

Per adulti metabolicamente sani che tollerano la restrizione dei carboidrati, un esperimento prudente potrebbe essere simile a questo:

Dieta base (80% del tempo): Schema mediterraneo — verdure abbondanti, legumi, cereali integrali, olio d’oliva, pesce, vino rosso moderato
Fasi keto periodiche (3–5 giorni al mese): Restrizione rigorosa di carboidrati per entrare in chetosi e attivare l’autofagia
Alimentazione a tempo ristretto: Digiuni notturni di 12–14 ore per complementare entrambi gli approcci

Questo approccio ciclico potenzialmente ti dà i comprovati benefici antinfiammatori ed epigenetici della dieta mediterranea aggiungendo l’attivazione dell’autofagia della chetosi periodica — senza i problemi di sostenibilità del keto rigoroso a lungo termine.

Stai esplorando le strategie di digiuno? Leggi il nostro approfondito confronto tra digiuno intermittente e restrizione calorica per tutte le prove sull’alimentazione a tempo ristretto e sulla durata della vita.

Come monitorare l’impatto della dieta sull’invecchiamento

Il vero potere di entrambi gli approcci dietetici risiede nel misurare gli effetti sui tuoi specifici biomarcatori — non nel fare affidamento sulle medie di popolazione.

Biomarcatori chiave da monitorare

Biomarcatore	Cosa rivela	Intervallo ottimale per la longevità
HbA1c	Media della glicemia a 90 giorni	Sotto il 5,4%
Insulina a digiuno	Flessibilità metabolica	2–6 µIU/mL
hs-CRP	Infiammazione sistemica	Sotto 0,5 mg/L
Rapporto trigliceridi/HDL	Rischio metabolico cardiovascolare	Sotto 1,0
ApoB	Vero rischio cardiovascolare	Sotto 80 mg/dL
Glicemia a digiuno	Salute metabolica acuta	72–85 mg/dL (4,0–4,7 mmol/L)

Cosa monitorare specificamente con il keto

Se scegli un approccio chetogenico, monitora attentamente questi biomarcatori:

Colesterolo LDL e ApoB — aumenti significativi potrebbero annullare altri benefici
Acido urico — il keto può aumentarne i livelli, incrementando il rischio di gotta e calcoli renali
Creatinina — un apporto proteico molto elevato può stressare la filtrazione renale nel tempo

Come SuperAge ti aiuta a monitorare dieta ed invecchiamento

Scegliere tra dieta mediterranea e keto è solo il primo passo. La vera domanda è: come sta effettivamente influenzando la tua età biologica la dieta scelta?

Integrazione dei biomarcatori ematici

SuperAge si integra con i risultati dei tuoi esami del sangue per monitorare i biomarcatori più importanti per la longevità — tra cui HbA1c, glicemia a digiuno, trigliceridi, HDL e hs-CRP. Carica i risultati del laboratorio e osserva esattamente come la tua dieta sta influenzando la tua salute metabolica nel tempo.

Calcolo dell’età biologica

Utilizzando algoritmi validati come PhenoAge e KDM, SuperAge calcola la tua età biologica dai tuoi biomarcatori ematici. Ciò significa che puoi misurare oggettivamente se passare dal keto al mediterraneo (o viceversa) sposta effettivamente l’ago sulla tua traiettoria di invecchiamento.

Dati di salute dai wearable

Oltre agli esami del sangue, SuperAge estrae dati da Apple Watch e HealthKit — tra cui HRV, frequenza cardiaca a riposo, qualità del sonno e livelli di attività. Questi parametri forniscono feedback in tempo reale su come i cambiamenti alimentari influenzano la resilienza allo stress, il recupero e la forma cardiovascolare.

Domande frequenti

È meglio la dieta mediterranea o quella keto per la longevità?

In base alle prove attuali, la dieta mediterranea ha dati a lungo termine più solidi per la longevità. Ha prove umane dirette di attenuazione dell’età epigenetica (NU-AGE e DIRECT PLUS) ed è presente in 4 delle 5 Zone Blu. Il keto ora ha un segnale epigenetico umano precoce in un protocollo a bassissimo apporto calorico per l’obesità, oltre a forti effetti metabolici a breve termine, ma manca ancora di esiti umani di longevità a lungo termine.

La dieta keto può invertire l’invecchiamento?

La dieta keto attiva l’autofagia e i percorsi di riparazione cellulare associati a un invecchiamento più lento nei modelli animali. Gli studi sui topi mostrano un aumento della durata della vita del 13,6%. Nel marzo 2025, Barrea et al. hanno pubblicato la prima prova umana (Nutrients) che un protocollo chetogenico a bassissimo apporto calorico può ridurre l’età epigenetica negli adulti con obesità — il sottogruppo longitudinale (n=10) ha mostrato un segnale di decelerazione dell’età di circa −6,2 anni dopo 180 giorni. Il campione era piccolo, la popolazione già metabolicamente compromessa e la dieta non era un keto standard ad libitum, quindi questo restringe ma non chiude il divario con la base di prove molto più ampia della dieta mediterranea.

Cosa è meglio per la salute cardiaca: la dieta mediterranea o quella keto?

La dieta mediterranea è significativamente più supportata per la salute cardiovascolare. Il trial PREDIMED ha mostrato una riduzione del 30% degli eventi cardiovascolari maggiori. Il keto può migliorare trigliceridi e HDL, ma spesso aumenta il colesterolo LDL, e i dati sugli esiti cardiovascolari a lungo termine sono limitati.

Si può combinare la dieta mediterranea con quella keto?

Alcuni ricercatori sostengono che questo possa essere il modo più pratico per testare la commutazione metabolica senza abbandonare una dieta di base ad alta evidenza. Una dieta base mediterranea con brevi fasi chetogeniche o mima-digiuno, appropriate dal punto di vista medico, potrebbe combinare i benefici antinfiammatori dell’alimentazione mediterranea con la chetosi periodica. L’alimentazione a tempo ristretto (digiuni notturni di 12–14 ore) può complementare entrambi gli approcci.

Quanto tempo impiega la dieta a influenzare l’età biologica?

Lo studio NU-AGE ha misurato cambiamenti epigenetici significativi dopo 12 mesi di aderenza alla dieta mediterranea. Il trial di dieta e stile di vita di Fitzgerald ha mostrato una diminuzione di 3,23 anni nell’età di metilazione del DNA dopo sole 8 settimane di cambiamenti dietetici e dello stile di vita combinati. I biomarcatori ematici come l’HbA1c riflettono i cambiamenti alimentari nell’arco di 2–3 mesi.

Punti chiave

La dieta mediterranea guida sulle prove: È l’unico modello alimentare con dati da trial clinici che mostrano un’inversione misurabile dell’età epigenetica nell’uomo — ed è la dieta dominante in 4 delle 5 Zone Blu
Il keto attiva potenti percorsi di riparazione: L’autofagia, la mitofagia e la commutazione metabolica sono meccanismi reali con prove animali e un piccolo segnale epigenetico VLCKD — ma i dati umani sugli esiti a lungo termine sono limitati
Il miglior approccio potrebbe essere un ibrido: Base mediterranea + fasi keto periodiche potrebbero combinare i benefici antinfiammatori con l’attivazione dell’autofagia
Monitora i tuoi biomarcatori: Le prove a livello di popolazione sono utili, ma la tua risposta individuale conta di più — HbA1c, insulina a digiuno, hs-CRP e rapporto trigliceridi/HDL rivelano come la tua dieta specifica influisce sulla tua traiettoria di invecchiamento

Inizia oggi a ottimizzare la tua nutrizione per la longevità

Il dibattito tra dieta mediterranea e keto continuerà con l’emergere di nuove ricerche. Ma non hai bisogno di aspettare il verdetto finale per iniziare a misurare ciò che sta accadendo nel tuo corpo adesso.

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Riferimenti

Fadnes LT et al. — “Estimating impact of food choices on life expectancy: a modeling study.” PLOS Medicine, 2022. doi:10.1371/journal.pmed.1003889
Gensous N et al. — “One-year Mediterranean diet promotes epigenetic rejuvenation.” GeroScience, 2020. doi:10.1007/s11357-019-00149-0
Estruch R et al. — “Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet.” NEJM, 2018. doi:10.1056/NEJMoa1800389 (PREDIMED)
Roberts MN et al. — “A ketogenic diet extends longevity and healthspan in adult mice.” Cell Metabolism, 2017. doi:10.1016/j.cmet.2017.08.005
Fitzgerald KN et al. — “Potential reversal of epigenetic age using a diet and lifestyle intervention.” Aging, 2021. doi:10.18632/aging.202913
Kresovich JK et al. — “Healthy eating patterns and epigenetic measures of biological age.” JAMA Network Open, 2022.
Aslani Z et al. — “Molecular mechanisms of healthy aging: caloric restriction, intermittent fasting, Mediterranean diet, and ketogenic diet.” Nutrients, 2024. doi:10.3390/nu16172878
Delpino FM et al. — “Mediterranean diet, ketogenic diet or MIND diet for aging populations with cognitive decline.” Public Health Toxicology, 2022.
Rinott E et al. — “The effect of polyphenols on DNA methylation-assessed biological age.” BMC Medicine, 2023. doi:10.1186/s12916-023-03067-3
Newman JC et al. — “Ketogenic diet reduces midlife mortality and improves memory in aging mice.” Cell Metabolism, 2017. doi:10.1016/j.cmet.2017.08.004
Barrea L et al. — “Epigenetic Aging Acceleration in Obesity Is Slowed Down by Nutritional Ketosis Following Very Low-Calorie Ketogenic Diet (VLCKD).” Nutrients, 2025. doi:10.3390/nu17061060
Martinez-Gonzalez MA et al. — “Wine consumption, Mediterranean diet, and cardiovascular risk in two Spanish cohorts.” European Heart Journal, 2026. doi:10.1093/eurheartj/ehaf1081
Neth BJ et al. — “Consuming a modified Mediterranean ketogenic diet reverses the peripheral lipid signature of Alzheimer’s disease in humans.” Communications Medicine, 2025. doi:10.1038/s43856-024-00682-w
Espinoza SE et al. — “Effect of fasting-mimicking diet on markers of autophagy and metabolic health in human subjects.” GeroScience, 2025. doi:10.1007/s11357-025-02035-4
Qu X et al. — “The ketogenic diet has the potential to decrease all-cause mortality without a concomitant increase in cardiovascular-related mortality.” Scientific Reports, 2024. doi:10.1038/s41598-024-73384-x
Popiolek-Kalisz J. — “Ketogenic diet and cardiovascular risk - state of the art review.” Current Problems in Cardiology, 2024. doi:10.1016/j.cpcardiol.2024.102402

Ultimo aggiornamento: 2026-06-17. Questo articolo viene rivisto regolarmente per garantirne l’accuratezza.