AMPK：对抗衰老的代谢开关

快速回答

AMPK 是细胞能量传感器，在 ATP 较低、能量需求较高时被激活。在细胞和动物模型中，AMPK 激活支持脂肪氧化、葡萄糖摄取、线粒体维护、自噬和较低的炎症信号。对人类来说，最实际的 AMPK 支持方式是运动、代谢健康、充足睡眠、适合个人情况的限时进食，以及营养密度高的饮食；药物和补充剂的抗衰声明仍更不确定。

关键事实

• AMPK | 感知 | 低细胞能量，通过 AMP、ADP 和 ATP 的变化。
• 激活的 AMPK | 促进 | 分解代谢型修复程序，包括脂肪氧化、葡萄糖摄取、自噬和线粒体质量控制。
• AMPK 和 mTOR | 构成 | 相反的营养感知组合，帮助细胞在修复和生长之间切换。
• 人类 AMPK 优化 | 最依赖 | 运动、睡眠、代谢风险管理和合理营养，而不是未经证实的抗衰捷径。

在模式生物中，增强 AMPK 信号曾延长果蝇和 C. elegans 线虫寿命，其中一个工程化线虫模型的中位寿命增加 38%。这些结果对机制研究很重要，但不能证明任何 AMPK 干预都会延长人类寿命。

AMPK — adenosine monophosphate-activated protein kinase — 存在于身体每个细胞中。它像主能量传感器一样持续监测细胞燃料水平，帮助决定细胞应把能量用于生长，还是转向维护。当能量下降时，AMPK 有助于激活自噬、增强脂肪氧化、支持线粒体功能，并抑制部分炎症信号。简而言之，它协调了多种与更健康衰老相关的细胞过程。

问题在于：AMPK 反应性可能随年龄和代谢功能障碍下降。到 50、60 岁时，帮助细胞适应能量压力的机制可能变得不够灵敏，而这正是你最需要它的时候。结果可能是一连串代谢功能障碍：内脏脂肪增加、线粒体变弱、血糖控制受损，以及生物学衰老加速。

好消息是，任何年龄都可以通过生活方式支持有利于健康 AMPK 信号的代谢条件。AMPK 位于代谢健康的核心，理解它如何与胰岛素敏感性、自噬和线粒体功能相互作用，可以帮助你选择支持更健康衰老的习惯。

本文要点：

• AMPK 如何控制细胞生长与修复之间的平衡
• AMPK 活性为何随年龄下降——以及这对生物学衰老意味着什么
• 7 种有证据启发的策略，自然支持 AMPK
• AMPK 与 mTOR 的关键跷跷板效应，以及如何为长寿优化它

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什么是 AMPK？

AMPK 是腺苷一磷酸活化蛋白激酶（adenosine monophosphate-activated protein kinase）的缩写。它是一种存在于每个细胞中的酶，相当于人体的燃料表。当细胞能量下降——即 AMP 与 ATP 的比值上升时——AMPK 被激活，并触发协调一致的应答反应以恢复能量平衡。

简明定义： AMPK 是一种主代谢感应器，当能量不足时激活细胞修复、脂肪燃烧和自噬，同时抑制生长和储存通路。

可以将 AMPK 视为“生长模式”的反面。当营养物质和胰岛素指示细胞生长和储存能量时，AMPK 则告诉细胞节省、修复和回收受损组分。这一区别对于理解 AMPK 对衰老的重要意义至关重要。

AMPK 为何对健康如此重要

AMPK 并非众多通路之一——它位于信号层级的顶端，控制着体内几乎所有的代谢过程：

• 脂肪代谢：AMPK 激活脂肪酸氧化，并抑制脂肪生成（脂肪储存）
• 血糖控制：它能独立于胰岛素，增加肌肉对葡萄糖的摄取
• 自噬：AMPK 触发细胞回收过程，清除受损蛋白质和细胞器
• 线粒体生物合成：它刺激新的、健康的线粒体产生
• 炎症：AMPK 抑制 NF-κB，即主炎症信号通路

Cell Metabolism 的一篇综述把 AMPK 描述为促长寿且可被药物调节的通路，同时提醒 AMPK 生物学具有情境依赖性。正确理解是：AMPK 是重要的衰老相关通路，不是神奇开关。

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AMPK 的科学原理

要理解 AMPK 为何重要，需要先了解细胞的能量货币。

每个细胞依靠 ATP（三磷酸腺苷）运转——这是驱动从肌肉收缩到 DNA 修复一切活动的分子燃料。当 ATP 充足时，细胞处于“生长模式”：合成蛋白质、储存脂肪、进行分裂。当 ATP 下降而 AMP（消耗形式）上升时，AMPK 感知到这一变化并被激活。

AMPK 如何影响你的身体

一旦被激活，AMPK 会触发协调一致的代谢应答：

1. 切换燃料来源：细胞从燃烧葡萄糖转变为燃烧脂肪酸，利用储存的脂肪获取能量
2. 激活自噬：受损蛋白质、有缺陷的线粒体和细胞碎片被标记进行回收——这是防止细胞“垃圾”积累（加速衰老的关键因素）的重要过程
3. 增强线粒体功能：AMPK 激活 PGC-1α（线粒体生物合成的主调节因子），从而实现更高效的能量产生
4. 改善胰岛素敏感性：通过增加 GLUT4 转运体活性，AMPK 帮助肌肉在不需要额外胰岛素的情况下吸收葡萄糖——直接改善胰岛素敏感性，并调节更广泛的胰岛素/IGF-1 信号通路
5. 抑制炎症：AMPK 抑制 NF-κB 通路，减少慢性低度炎症（炎症性衰老），从而减缓生物学衰老

AMPK 与长寿：研究结果说明什么

AMPK 的长寿证据在模式生物中最强，在人类中则需要更谨慎解读：

• 秀丽隐杆线虫：遗传激活 AMPK 将寿命延长了 38%，并维持了健康寿命指标（Apfeld 等，Nature）
• 果蝇：单独激活肠道 AMPK 就将果蝇寿命从 6 周延长至 8 周，增加了 30%（Ulgherait 等，Cell Reports）
• 小鼠：二甲双胍（一种间接 AMPK 激活剂）将平均寿命延长了近 6%，而且接受治疗的小鼠呈现出相当于年轻 15% 的代谢特征（Martin-Montalvo 等，Nature Communications）
• 非人灵长类：2024 年 Cell 发表的 40 个月雄性食蟹猴研究发现，二甲双胍减慢了若干分子衰老时钟信号。这有助于连接啮齿动物和灵长类证据，但仍不能证明人类抗衰获益
• 人类：TAME 试验（Targeting Aging with Metformin）旨在测试二甲双胍是否能延缓老年人的多种年龄相关疾病。它尚未报告结局结果；2025 年 Ageing Research Reviews 的一篇综述也提醒，二甲双胍在大多数非糖尿病临床试验中通常没有显示出早先期待的获益

整体模式有希望但并非定论：AMPK 活性在模式生物中反复与更好的代谢健康和更长寿命相关，但人类长寿声明仍未被证明。

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AMPK-mTOR 跷跷板：衰老的主开关

要理解 AMPK，就必须理解它的对应物：mTOR（雷帕霉素的机械靶点）。这两条通路构成了一个分子跷跷板，帮助调节细胞是更侧重修复、节能，还是生长。

跷跷板如何运作

状态	AMPK	mTOR	细胞模式	主导过程
禁食 / 运动	高	低	修复与回收	自噬、脂肪氧化、应激抵抗
进食 / 休息	低	高	生长与储存	蛋白质合成、细胞分裂、脂肪储存

AMPK 与 mTOR 相互拮抗：当其中一个活跃时，它会直接抑制另一个。AMPK 通过至少两种机制抑制 mTOR——磷酸化 TSC2（抑制 mTOR 的激活复合物）和直接磷酸化 Raptor（mTOR 的关键组分）。

为何平衡对衰老至关重要

从长寿角度来看，问题不在于 mTOR 本身——你需要 mTOR 来支持肌肉生长、免疫功能和组织修复。问题在于慢性 mTOR 主导，即当你持续进食、久坐不动，且从不给细胞修复时间时所发生的情况。

慢性 mTOR 激活与以下问题有关：

• 细胞衰老加速
• 促进肿瘤生长
• 自噬受抑制（导致蛋白质聚集体积累）
• 胰岛素抵抗
• 炎症增加

长寿实践目标不是精确的 AMPK 百分比，而是有规律地在修复信号和生长信号之间切换：禁食与进食、运动与恢复、蛋白合成与自噬。这不是挨饿，而是在保持肌肉和恢复的同时避免长期过量进食和久坐。

深入了解： AMPK 与 mTOR 之间的相互作用直接关联到间歇性禁食和热量限制，两者主要通过将这一跷跷板向 AMPK 方向倾斜来发挥作用。

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AMPK 为何随年龄下降

衰老研究中反复出现的一个发现是，随着组织衰老或代谢变得不健康，AMPK 反应性可能下降。2012 年发表于《衰老研究评论》的一项研究报告称，多个衰老组织中 AMPK 激活水平和 AMPK 对能量应激的敏感性都较低。

驱动下降的因素

几个因素共同导致了与年龄相关的 AMPK 功能障碍：

• 慢性过度营养：数十年持续的能量过剩使 mTOR 占主导地位，并抑制了 AMPK
• 体力活动减少：运动是最有证据支持的 AMPK 相关代谢适应刺激之一——久坐不动的老龄化会移除这一刺激
• 线粒体功能障碍：受损的线粒体产生的 ATP 更少，产生的活性氧更多，形成恶性循环
• 慢性炎症：升高的高敏 C 反应蛋白（hs-CRP）和炎性细胞因子会干扰 AMPK 信号传导
• 激素变化：DHEA-S、睾酮和生长激素的下降改变了代谢环境

下游后果

当 AMPK 变得迟钝时，可预见的连锁反应随之而来：

1. 自噬减少 → 受损蛋白质和细胞器积累
2. 脂肪氧化减慢 → 内脏脂肪增加
3. 线粒体生物合成下降 → 能量产生减少
4. 胰岛素敏感性下降 → 血糖更难控制
5. 炎症上升 → 生物学衰老加速

这就是为何许多研究人员认为 AMPK 信号受损可能是代谢衰老的一个驱动因素——而不只是症状。

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7 种有证据启发的自然支持 AMPK 方法

最稳妥的方法不是追求 AMPK 持续激活，而是建立一种在能量需求、恢复、营养供应和修复之间有节律切换的生活方式。以下是与人类最相关的策略。

1. 运动——强度要匹配你的能力

为何有效： 肌肉收缩会提高能量需求，并可在骨骼肌中激活 AMPK 信号。真正更重要的下游结果是更好的心肺适能、胰岛素敏感性、线粒体功能和肌肉质量，而不是试图测量短暂的分子峰值。

如何做：

• 在多数周安排有氧活动，从快走到骑车、游泳或跑步都可以
• 每周进行 2-3 次抗阻训练，以保留肌肉并支持40 岁后的力量
• 只有当关节、恢复能力和医疗背景都适合时，才使用 HIIT

可以期待什么： 如果训练循序渐进且恢复充分，最大摄氧量（VO2 max）、胰岛素敏感性、静息心率、甘油三酯和身体成分可能在数周到数月内改善。

2. 限时进食与间歇性禁食

为何有效： 禁食窗口可以降低胰岛素暴露，减少深夜进食，使燃料利用更偏向脂肪氧化，并创造可能有利于 AMPK 信号的代谢条件。人体组织数据比动物模型更复杂，因此最好把禁食视为一种实用的代谢工具，而不是有保证的 AMPK 调节旋钮。

如何做：

• 从夜间 12 小时禁食开始；只有在睡眠、训练、情绪和血糖控制保持稳定时，再考虑缩短进食窗口
• 如果频繁吃零食会导致热量过剩或血糖控制变差，就尽量避免
• 在进食窗口内保持足够的蛋白质、纤维和微量营养素
• 如果你偏瘦、年龄较大、运动量很高、怀孕、有进食障碍史，或正在使用降糖药物，对更长时间禁食要格外谨慎

可以期待什么： 对一些人来说，限时进食和间歇性禁食可能改善体重、胰岛素抵抗、血脂和夜间血糖模式，尤其是在它们改善食物质量和热量时机时。反应很大程度取决于坚持程度和基线代谢健康。

3. 冷暴露

为何有效： 冷应激会增加能量需求，可能激活棕色脂肪组织，并改变去甲肾上腺素信号。AMPK 特异性证据在动物和组织研究中强于常规人体结局试验，因此冷暴露应被视为可选项，而不是必需项。

如何做：

• 洗澡结束时用 30-90 秒冷水冲淋（水温 10-15°C / 50-59°F）
• 逐步过渡到 2-3 分钟的冷水浸泡或冷水淋浴
• 如果感到头晕、麻木或异常气短，应立即停止；如果有不稳定的心血管疾病，除非临床医生许可，否则避免冷水浸泡

可以期待什么： 耐寒性可能在几周内改善。人类关于冷暴露带来代谢改善的证据仍在发展，许多 AMPK 特异性证据来自动物和组织研究。

4. 富含多酚的食物

为何有效： 多种植物化合物会影响临床前模型中的 AMPK 相关通路，但人体效果取决于剂量、食物基质、基线代谢健康和坚持程度。应把富含多酚的食物视为整体饮食模式的一部分，而不是捷径。

• 小檗碱：存在于北美黄连和俄勒冈葡萄等植物中，在临床前模型中激活 AMPK 相关通路，人体证据则较混合。2026 年 1 月 JAMA Network Open 一项针对无糖尿病、肥胖且 MASLD 成人的随机试验发现，小檗碱安全，但相比安慰剂未显著降低内脏脂肪或肝脏脂肪，因此不应被视为已证实的减脂或降肝脂治疗
• EGCG（绿茶儿茶素）：在实验模型中影响 AMPK 相关通路；人体代谢效果通常较温和且依赖情境
• 白藜芦醇：存在于葡萄和浆果中，在临床前研究中与 SIRT1/AMPK 相关通路相互作用，但人体补充剂试验结果不一致
• 槲皮素：存在于洋葱、苹果和浆果中
• 红景天苷（红景天）：在机制研究和早期临床研究中有前景，尤其与压力和疲劳相关，但不是已证实的长寿 AMPK 疗法

如何做：

• 每天饮用 2-3 杯绿茶（尤其在运动前）
• 定期食用浆果、深色叶菜、姜黄和橄榄油
• 每餐包含富含多酚的食物

可以期待什么： 当富含多酚的食物替代超加工食品，并与运动、足够蛋白质和良好睡眠结合时，逐步的代谢改善最有可能出现。

本文提供的信息不替代专业医疗建议。在开始任何补充剂方案之前，请咨询您的医疗保健提供者。

5. 充足的睡眠

**为什么有效：**睡眠紊乱会损害葡萄糖调节、脂肪组织信号和昼夜节律代谢。动物和机制数据把碎片化睡眠与白色脂肪组织 AMPK 信号降低联系起来；在人类中，短睡眠后胰岛素敏感性变差最明确。

如何做：

• 每晚争取 7-9 小时的优质睡眠
• 重视深度睡眠——与 AMPK 相关的代谢恢复主要发生在慢波睡眠期间
• 保持规律的睡眠-觉醒时间，以支持昼夜节律性 AMPK 循环

可以期待什么： 更好的睡眠可以改善食欲调节、葡萄糖耐量、训练质量和恢复。这些变化会间接支持 AMPK 所响应的代谢环境。

6. 热量限制（不伴有营养不良）

为何有效： 在营养保持充足的前提下，将总热量摄入减少 10-20% 可以改善胰岛素敏感性、脂肪量和炎症标志物。CALERIE 试验显示，适度热量限制改善了代谢生物标志物，并减缓了一项衰老速率指标——具体为 DunedinPACE 时钟减缓 2–3%——而 Horvath、PhenoAge 和 GrimAge 没有显著变化。这个区别很重要：人体生物学衰老信号有希望，但并不全面。

如何做：

• 每日摄入减少 10-15%——不是严格限制
• 注重营养密集的食物，以避免微量营养素缺乏
• 只有在能提高坚持度且不影响蛋白质或训练时，才与限时进食结合
• 监测身体成分，确保减少的是脂肪而非肌肉

可以期待什么： 如果热量缺口可持续且肌肉量得到保留，空腹胰岛素、糖化血红蛋白（HbA1c）、甘油三酯和炎症标志物可能在数月内改善。

7. 热应激（桑拿）

为何有效： 桑拿会升高核心体温，并触发可能支持血管和代谢韧性的热休克反应。人体证据最强的是心血管和热应激适应；AMPK 激活在生物学上合理，但并不是主要已证实机制。

如何做：

• 在 80-90°C（175-195°F）的桑拿中待 15-20 分钟，每周 2-4 次
• 前后充分补水
• 脱水、生病、醉酒或医学状态不稳定时避免桑拿；结束后逐步降温

可以期待什么： 对一些人来说，规律桑拿可能支持心血管指标和主观恢复感，但它应补充运动、营养、睡眠和医疗照护，而不是替代它们。

前沿进展：直接药理学 AMPK 激活剂

一类新药比二甲双胍更直接地激活 AMPK。O304 / ATX-304 是最知名候选物：一种小分子 pan-AMPK 激活剂，在 2 型糖尿病小型 IIa 期试验中改善葡萄糖稳态和微血管灌注；2025 年 MASLD 工作仍属临床前。它仍是实验性药物，不是获批的长寿疗法。

本文提供的信息不替代专业医疗建议。

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如何追踪和衡量 AMPK 激活

你无法通过常规血液检测直接测量 AMPK。不过，几种生物标志物可作为 AMPK 帮助调节的代谢状态的实用代理指标：

关键监测指标

指标	追踪区间	说明
空腹胰岛素	较低的正常范围，并结合血糖和身体成分解读	较低胰岛素通常提示更好的胰岛素敏感性，但越低并不总是目标
空腹血糖	稳定且处于实验室正常范围，大幅波动更少	反映血糖调节、肝脏输出和胰岛素敏感性
HbA1c	通常低于糖尿病前期范围（<5.7%），并根据个人情况调整	反映较长期的葡萄糖暴露
甘油三酯	通常低于 100 mg/dL（1.1 mmol/L）更好，并结合 HDL 和 ApoB 解读	较低数值可反映更好的脂肪处理能力和较低胰岛素抵抗
hs-CRP	在没有感染或受伤时通常越低越好	追踪全身炎症，而不是直接追踪 AMPK
内脏脂肪	DEXA/影像或腰高比显示较低或正在改善	反映心脏代谢风险和异位脂肪负担
VO2 max	持续改善或高于同龄平均水平	反映心肺适能和线粒体能力

趋势比任何单次测量都更重要。在 3-6 个月内改善这些指标，提示你的代谢策略正在发挥作用，但并不能直接证明组织层面的 AMPK 激活。

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AMPK、酮体与禁食的关联

代谢研究中一个有意思的领域，是 AMPK 与酮体之间的双向关系。

当 AMPK 通过能量压力被激活时，它可以促进肝脏中的脂肪酸氧化。这一过程会产生酮体，主要是 β-羟基丁酸（BHB）。BHB 也会与 AMPK、sirtuins、氧化应激和炎症相关的信号通路相互作用。

这并不意味着每个人都需要生酮饮食。能提高酮体的策略——间歇性禁食、长时间运动或极低碳水饮食——可能对一些人有用，但人体结局取决于营养质量、训练、睡眠、用药情况和可持续性。

BHB 还独立地：

• 抑制 HDAC 酶（与衰老相关的表观遗传调控因子）
• 激活 SIRT1 和 SIRT3（与长寿相关的去乙酰化酶）
• 减少氧化应激和炎症

这一 AMPK-酮体轴可能有助于解释为什么禁食和运动能产生超出简单热量数学之外的益处，但它仍只是众多机制之一。

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SuperAge 如何帮助你优化代谢健康

在专业研究之外，直接追踪 AMPK 并不现实。SuperAge 通过把相关的代谢和可穿戴设备信号整合到单一的生物年龄视图中，帮助你观察相关趋势。

自动代谢监测

SuperAge 连接 Apple Health 和 Apple Watch，追踪相关生理信号：静息心率、心率变异性、活动水平、运动指标、睡眠和恢复趋势。这些数据流并不测量 AMPK 活性，但可以帮助你判断生活方式是否正在改善 AMPK 所响应的代谢背景。

血液生物标志物整合

通过输入你的血液检测结果——空腹血糖、HbA1c、胰岛素、甘油三酯、hs-CRP——SuperAge 追踪与 AMPK 调节的健康相重叠的代谢标志物，并展示它们随时间的变化趋势。

生物年龄追踪

本文中讨论的策略可以改善生物年龄输入项，例如体能、血糖控制、炎症和身体成分。它们不能保证降低生物年龄分数，但 SuperAge 可以让你看到运动、营养、睡眠和恢复选择是否正在把正确指标推向正确方向。

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常见问题

AMPK 和 mTOR 有什么区别？

AMPK 和 mTOR 是相互对立但互补的代谢通路。AMPK 在能量不足时激活，促进细胞修复、自噬和脂肪燃烧。mTOR 在营养充足时激活，驱动生长、蛋白质合成和细胞分裂。对于长寿而言，目标不是一直保持 AMPK 很高，而是在修复与生长之间循环，同时避免长期过量进食、久坐和恢复不足。

不禁食也能激活 AMPK 吗？

可以。运动是最有证据支持的非禁食杠杆，不需要饮食限制。冷暴露、热应激和富含多酚的食物可能影响 AMPK 相关通路，但人体证据不如运动和代谢健康直接。

二甲双胍能激活 AMPK 吗？

二甲双胍是研究最多的间接 AMPK 相关药物之一。它抑制线粒体复合物 I，可能升高 AMP:ATP 比值，并在其他通路之外触发 AMPK。TAME 试验旨在测试二甲双胍是否能延缓老年人的多种年龄相关疾病，但结局结果尚未确立抗衰获益。二甲双胍是处方药，只应在医疗监督下使用。

激活 AMPK 需要多长时间才能看到效果？

有些人在持续运动、睡眠和营养调整数周后，会注意到能量、食欲、训练能力或血糖模式改善。空腹血糖、胰岛素、甘油三酯和 hs-CRP 等血液生物标志物的可测量变化通常需要数周到数月。生物年龄输入项通常需要至少 3-6 个月的持续行为后，趋势才有意义。

AMPK 激活会导致肌肉流失吗？

这是一个合理的担忧，因为 AMPK 可以抑制 mTOR 驱动的蛋白质合成。然而，研究表明，运动诱导的 AMPK 激活实际上通过改善线粒体功能和营养输送来支持肌肉健康。关键是将 AMPK 激活策略（禁食、有氧运动）与 mTOR 刺激活动（抗阻训练、充足蛋白质摄入）结合起来，而非单独进行某一种。

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核心要点

• AMPK 是能量与修复传感器：它帮助协调自噬、脂肪氧化、线粒体维护和炎症信号
• AMPK 和 mTOR 构成代谢跷跷板：关注修复与生长信号的循环，而不是未经证实的 70-80% 规则
• 反应性可能随年龄和代谢功能障碍下降：AMPK 是重要通路之一，但不是代谢衰老的唯一驱动因素
• 最稳妥的杠杆普通但有力：渐进运动、代谢风险管理、良好睡眠、可持续的进食窗口和营养密度高的饮食
• 谨慎追踪代理生物标志物：空腹胰岛素、血糖、HbA1c、甘油三酯、hs-CRP、内脏脂肪和 VO2 max 反映代谢健康，而不是直接 AMPK 活性

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立即开始优化你的代谢健康

支持 AMPK 并非实验室生物或精英生物黑客的专利。普通且持续的习惯——循序渐进地训练、睡好、吃营养密度高的食物、管理胰岛素抵抗，并只在适合生活时使用禁食窗口——可以改善进入生物年龄估算的生物标志物。

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参考文献

1. Salminen A, Kaarniranta K — AMP-activated protein kinase (AMPK) controls the aging process via an integrated signaling network — Ageing Research Reviews, 2012
2. Ulgherait M et al. — AMPK modulates tissue and organismal aging in a non-cell-autonomous manner — Cell Reports, 2014
3. Martin-Montalvo A et al. — Metformin improves healthspan and lifespan in mice — Nature Communications, 2013
4. Burkewitz K et al. — AMPK at the nexus of energetics and aging — Cell Metabolism, 2014
5. Herzig S, Shaw RJ — AMPK: guardian of metabolism and mitochondrial homeostasis — Nature Reviews Molecular Cell Biology, 2018
6. Gonzalez A et al. — AMPK and TOR: the yin and yang of cellular nutrient sensing and growth control — Cell Metabolism, 2020
7. Yang et al. — Metformin decelerates aging clock in male monkeys — Cell, 2024
8. Barzilai N et al. — Targeting Aging with Metformin (TAME) — 2016; see also AFAR TAME trial overview
9. Kulkarni et al. — Emerging uncertainty on the anti-aging potential of metformin — Ageing Research Reviews, 2025
10. Lei L et al. — Berberine and adiposity in diabetes-free individuals with obesity and MASLD — JAMA Network Open, 2026
11. Steneberg P et al. — PAN-AMPK activator O304 improves glucose homeostasis and microvascular perfusion in mice and type 2 diabetes patients — JCI Insight, 2018
12. Holm et al. — AMPK activator ATX-304 reduces oxidative stress and improves MASLD via metabolic switching — JCI Insight, 2025
13. CALERIE follow-up analyses — calorie restriction slowed DunedinPACE by 2–3% in healthy adults, 2023

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最后更新: 2026-07-07. 本文会定期审查以确保准确性。