IGF-1 : Le facteur de croissance qui accélère votre vieillissement

Il existe dans votre sang une molécule qui, simultanément, construit vos muscles, répare vos tissus — et pourrait accélérer votre vieillissement. Le facteur de croissance insulinomimétique de type 1 (IGF-1) est peut-être la molécule la plus controversée en science de la longévité, car elle accomplit quelque chose de profondément utile (stimuler la croissance et la réparation) et quelque chose de profondément dangereux (alimenter les cellules cancéreuses et activer des voies pro-vieillissement) — souvent en même temps.

Les personnes atteintes du syndrome de Laron — une maladie génétique ne produisant presque aucun IGF-1 — ne développent pratiquement jamais de cancer. Parallèlement, les régimes riches en protéines qui font augmenter l’IGF-1 chez les adultes de 50 à 65 ans ont été associés à une augmentation de 75 % de la mortalité globale et à une multiplication par quatre des décès liés au cancer sur 18 ans. En revanche, un IGF-1 trop bas est associé à la fragilité, à la fonte musculaire et au déclin cognitif.

La question n’est pas de savoir si l’IGF-1 est bon ou mauvais — il s’agit de trouver le bon niveau au bon âge. Ce guide décrypte la science.

Ce que vous apprendrez :

• Comment fonctionne l’IGF-1 et pourquoi l’évolution nous a dotés d’un facteur de croissance qui nous vieillit aussi
• La plage optimale d’IGF-1 pour la longévité (ce n’est pas ce que la plupart des médecins testent)
• Comment moduler naturellement l’IGF-1 grâce à l’alimentation, au jeûne et à l’exercice

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Qu’est-ce que l’IGF-1 ?

L’IGF-1 est une hormone peptidique produite principalement par le foie en réponse à la stimulation par l’hormone de croissance (GH). Structurellement similaire à l’insuline (d’où le terme « insulinomimétique »), elle médie de nombreux effets de l’hormone de croissance dans l’organisme.

Définition rapide : L’IGF-1 est une hormone peptidique favorisant la croissance qui stimule la prolifération cellulaire, la croissance musculaire et la réparation tissulaire — mais active également la voie mTOR et supprime l’autophagie, ce qui en fait un régulateur clé du compromis entre croissance et longévité.

Pourquoi l’IGF-1 est important pour le vieillissement

La double nature de l’IGF-1 en fait un élément central de l’un des principes les plus fondamentaux de la biologie du vieillissement — le compromis croissance-longévité :

• Croissance et réparation — L’IGF-1 stimule la synthèse des protéines musculaires, la croissance osseuse, la survie neuronale et la régénération tissulaire. Il est essentiel au cours du développement et précieux pour la récupération à tout âge
• Activation de mTOR — L’IGF-1 est l’un des principaux activateurs de la voie mTOR, qui stimule la croissance cellulaire mais supprime l’autophagie — le processus de recyclage cellulaire qui élimine les composants endommagés
• Prolifération cellulaire — L’IGF-1 favorise la division cellulaire et inhibe l’apoptose (mort cellulaire programmée). Cela est utile pour la réparation, mais problématique lorsque cela empêche l’élimination des cellules endommagées ou précancéreuses
• Lien avec le cancer — Un IGF-1 élevé a été associé à un risque accru de cancers du sein, de la prostate, colorectaux et pulmonaires, grâce à ses effets pro-prolifératifs et anti-apoptotiques
• Signalisation de l’insuline — L’IGF-1 partage des voies de signalisation en aval avec l’insuline, le reliant à la santé métabolique, à la sensibilité à l’insuline et à la régulation du glucose. Ensemble, ils forment la voie de signalisation insuline/IGF-1 — le mécanisme de longévité le plus répliqué en biologie du vieillissement

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La science derrière l’IGF-1 et le vieillissement

L’axe GH/IGF-1 tout au long de la vie

L’IGF-1 suit un schéma de cycle de vie distinct :

Âge	Niveaux d’IGF-1	Rôle biologique
Enfance	Augmentation rapide	Essentiel pour la croissance et le développement
Adolescence–20 ans	Niveaux maximaux (200–400 ng/mL)	Croissance maximale, développement musculaire
30–40 ans	Début du déclin progressif	~14 % de diminution par décennie
50–60 ans	Déclin continu	La promotion de la croissance se réduit, la réparation ralentit
70 ans et plus	Niveaux bas (50–150 ng/mL)	Risque de fragilité si trop bas

Après 30 ans, la sécrétion d’hormone de croissance diminue d’environ 14 % par décennie, et l’IGF-1 suit. À 60 ans, la plupart des personnes ne produisent qu’une fraction de leur IGF-1 de jeunesse. Ce déclin — appelé « somatopause » — contribue à la perte musculaire liée à l’âge, à l’amincissement osseux, à l’augmentation de la masse grasse et à la détérioration de la récupération.

Le paradoxe de la longévité : moins de croissance, vie plus longue

C’est là que la science devient fascinante.

Dans pratiquement toutes les espèces étudiées — vers, mouches, souris, chiens, et probablement les humains — une signalisation GH/IGF-1 réduite est associée à une durée de vie prolongée. Il s’agit de l’une des découvertes les plus répliquées en biologie du vieillissement.

Les données du syndrome de Laron : Les personnes atteintes du syndrome de Laron ont une mutation génétique qui rend leurs cellules insensibles à l’hormone de croissance, entraînant un IGF-1 très bas. Elles sont de petite taille, mais présentent une résistance remarquable au cancer et au diabète. Une revue de 2023 dans Frontiers in Endocrinology a confirmé que ces personnes semblent significativement protégées des maladies du vieillissement malgré d’autres anomalies métaboliques.

Les données sur les souris : Une étude de 2018 dans Nature Communications a montré que cibler le récepteur IGF-1 même en fin de vie améliorait le healthspan et prolongeait la durée de vie des souris femelles — démontrant que les bénéfices d’une signalisation IGF-1 réduite ne se limitent pas à la jeunesse.

Les données humaines : Une recherche de la cohorte EPIC-Heidelberg a montré que des niveaux d’IGF-1 plus élevés étaient associés à une mortalité par cancer accrue. Une étude phare du groupe de Valter Longo a constaté que, parmi les adultes de 50 à 65 ans, ceux consommant des protéines en grande quantité (ce qui stimule l’IGF-1) avaient une augmentation de 75 % de la mortalité globale et une multiplication par 4 des décès par cancer sur 18 ans. L’effet était pratiquement éliminé lorsque les protéines provenaient de sources végétales — ce qui suggère que c’est la réponse IGF-1 aux protéines animales qui compte.

La courbe en U : ni trop haut, ni trop bas

Une méta-analyse de 19 études portant sur plus de 30 000 participants a révélé que la relation entre l’IGF-1 et la mortalité suit une courbe en U : des niveaux trop élevés et trop bas sont tous deux associés à un risque de décès accru.

Plage d’IGF-1	Association
<100 ng/mL	Fragilité accrue, sarcopénie, risque cardiovasculaire, déclin cognitif
100–160 ng/mL	Mortalité toutes causes confondues la plus faible — la « zone optimale de longévité »
>175 ng/mL	Risque de cancer progressivement plus élevé, voies de vieillissement accéléré
>200 ng/mL	Risque de cancer et de mortalité toutes causes confondues significativement élevé

L’implication pratique : vous voulez suffisamment d’IGF-1 pour maintenir la fonction musculaire, osseuse et cérébrale — mais pas au point d’alimenter le cancer et de supprimer l’autophagie.

Intéressé par la connexion ? Lisez notre guide sur mTOR : quand l’éteindre pour vivre plus longtemps pour une vue d’ensemble complète de la voie.

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7 méthodes éprouvées pour optimiser l’IGF-1 pour la longévité

L’objectif est l’équilibre — maintenir l’IGF-1 dans la plage protectrice tout en évitant une élévation chronique.

1. Modérer l’apport en protéines — surtout les protéines animales après 50 ans

Pourquoi ça marche : Les protéines alimentaires — en particulier les protéines animales — sont le principal facteur alimentaire de production d’IGF-1. Les acides aminés leucine et méthionine sont des stimulateurs d’IGF-1 particulièrement puissants. Modérer (sans éliminer) l’apport en protéines à l’âge moyen semble être l’un des moyens les plus efficaces de réduire le risque de cancer tout en maintenant la masse musculaire.

Comment procéder :

• Entre 50 et 65 ans : envisagez de modérer les protéines à 1,1–1,5 g par kg de poids corporel par jour (0,5–0,7 g/livre), en privilégiant les sources végétales
• À partir de 65 ans : augmentez les protéines à 1,5–2,2 g par kg (0,7–1,0 g/livre) — l’équilibre se déplace car la sarcopénie et la fragilité deviennent des menaces plus grandes que le cancer
• Privilégiez les sources de protéines végétales (légumineuses, noix, soja) dans la mesure du possible — les végétaliens ont des niveaux d’IGF-1 inférieurs de 25 à 30 % en moyenne par rapport aux omnivores
• Lisez notre guide sur la quantité de protéines dont vous avez besoin après 40 ans pour des recommandations détaillées par tranche d’âge

Résultats attendus : Réduction mesurable de l’IGF-1 de 10 à 30 % en 4 à 8 semaines lors d’un passage vers des sources de protéines végétales.

2. Pratiquer le jeûne périodique

Pourquoi ça marche : Le jeûne est le suppresseur aigu d’IGF-1 le plus puissant disponible. Même 24 à 48 heures de jeûne peuvent réduire l’IGF-1 de 20 à 40 %. Plus important encore, le jeûne active l’autophagie — le processus de nettoyage cellulaire que l’IGF-1 supprime normalement.

Comment procéder :

• L’alimentation en temps restreint (16:8 ou 18:6) offre une modulation quotidienne légère de l’IGF-1
• Des jeûnes périodiques de 24 heures (1 à 2 fois par mois) créent une activation plus profonde de l’autophagie
• Le jeûne prolongé (48 à 72 heures, 1 à 4 fois par an sous supervision médicale) produit la réduction d’IGF-1 la plus spectaculaire
• Comparez les approches dans notre guide sur le jeûne intermittent vs la restriction calorique

Résultats attendus : Jeûne de 24 heures : ~15–20 % de réduction de l’IGF-1. Jeûne de 72 heures : ~40 % de réduction avec une activation significative de l’autophagie. Les effets sont temporaires — l’IGF-1 rebondit lors de la réalimentation.

3. Maintenir une composition corporelle saine

Pourquoi ça marche : L’excès de graisse corporelle — en particulier la graisse viscérale — favorise la résistance à l’insuline, ce qui modifie l’axe GH/IGF-1. L’obésité est associée à une GH plus faible mais peut maintenir ou élever l’IGF-1 par une production hépatique médiée par l’insuline. L’environnement métabolique qui en résulte favorise la croissance cancéreuse tout en réduisant simultanément la signalisation anabolisante musculaire.

Comment procéder :

• Maintenir le taux de graisse corporelle dans la plage saine (10–20 % pour les hommes, 18–28 % pour les femmes)
• Se concentrer spécifiquement sur la réduction de la graisse viscérale — le tour de taille est un indicateur utile
• Combiner la gestion calorique avec l’entraînement en résistance pour préserver la masse maigre lors de la perte de graisse

Résultats attendus : Normalisation de la fonction de l’axe GH/IGF-1 en 8 à 12 semaines de réduction significative de la masse grasse. Une sensibilité améliorée à l’IGF-1 signifie que des niveaux plus bas produisent les mêmes effets bénéfiques.

4. Faire de l’exercice de manière stratégique

Pourquoi ça marche : L’exercice augmente l’IGF-1 de façon aiguë (ce qui est bénéfique pour la réparation et l’adaptation musculaire), mais des habitudes d’exercice chroniques soutiennent une valeur de base plus saine. L’entraînement en résistance favorise la production locale d’IGF-1 dans les muscles (facteur de croissance mécanique) sans nécessairement élever l’IGF-1 systémique à des niveaux dangereux.

Comment procéder :

• L’entraînement en résistance 3 à 4 fois par semaine stimule l’IGF-1 local dans les muscles pour la croissance et la réparation
• L’exercice aérobique modéré soutient la sensibilité à l’insuline, ce qui améliore l’efficacité de la signalisation IGF-1
• Éviter le surentraînement chronique — un exercice excessif élève le cortisol, ce qui peut déréguler l’axe GH/IGF-1
• L’entraînement HIIT produit des pics aigus bénéfiques de GH/IGF-1 sans élévation chronique

Résultats attendus : Maintien de la masse musculaire avec une utilisation plus efficace de l’IGF-1. Un IGF-1 systémique plus bas est nécessaire pour les mêmes effets anabolisants lorsqu’il est combiné à l’exercice.

5. Réduire les sucres raffinés et les aliments transformés

Pourquoi ça marche : L’insuline chroniquement élevée (due aux régimes hyperglycémiques) agit en synergie avec l’IGF-1 pour activer mTOR et favoriser la prolifération cellulaire. L’insuline réduit également l’IGFBP-1 (une protéine de liaison qui maintient l’IGF-1 inactif), augmentant ainsi efficacement l’IGF-1 biodisponible sans modifier les niveaux totaux.

Comment procéder :

• Minimiser les sucres raffinés, la farine blanche et les aliments ultra-transformés
• Choisir des glucides à faible index glycémique : légumes, légumineuses, céréales complètes, baies
• Gérer les pics de glycémie post-repas — la glycation causée par les pics de glucose aggrave les dommages liés à un IGF-1 élevé
• Envisager de surveiller les réponses glycémiques pour comprendre votre tolérance individuelle aux glucides

Résultats attendus : Amélioration de la sensibilité à l’insuline et réduction de l’IGF-1 biodisponible en 4 à 8 semaines. Réduction de l’activation de mTOR et amélioration de la capacité d’autophagie.

6. Privilégier la qualité du sommeil

Pourquoi ça marche : L’hormone de croissance (qui stimule la production d’IGF-1) est principalement sécrétée pendant le sommeil profond. Des habitudes de sommeil saines créent un schéma pulsatile GH/IGF-1 — des pics bénéfiques suivis d’une élimination. Un sommeil perturbé crée une sécrétion de GH chroniquement dérégulée, ce qui peut paradoxalement altérer le cycle sain qui maintient l’IGF-1 dans la plage optimale.

Comment procéder :

• Viser 7 à 8 heures avec un accent sur la qualité du sommeil profond
• Maintenir un horaire de sommeil régulier — la sécrétion de GH dépend du rythme circadien
• Éviter de manger dans les 3 heures précédant le coucher — l’insuline des repas tardifs supprime la sécrétion de GH pendant le sommeil

Résultats attendus : Normalisation de la pulsatilité de la GH et cycles d’IGF-1 plus sains en 1 à 2 semaines d’amélioration des habitudes de sommeil.

7. Envisager de tester son IGF-1

Pourquoi ça marche : Contrairement à de nombreux biomarqueurs de longévité, l’IGF-1 est facilement mesurable par une prise de sang standard. Connaître votre niveau vous permet d’adapter votre apport en protéines, votre stratégie de jeûne et votre approche d’exercice sur la base de données plutôt que de suppositions.

Comment procéder :

• Demandez un test sérique d’IGF-1 à votre médecin (à jeun, de préférence le matin)
• Ciblez la plage optimale pour la longévité : 100–160 ng/mL pour les adultes de plus de 40 ans
• Retestez tous les 6 à 12 mois pour suivre les tendances
• Interprétez dans le contexte : l’âge, la composition corporelle, l’activité physique et les protéines alimentaires influencent tous les niveaux

Résultats attendus : Des données exploitables pour guider les décisions de mode de vie. De nombreuses personnes découvrent que leur IGF-1 est significativement au-dessus ou en dessous de l’optimal, ce qui conduit à des interventions ciblées.

Les informations fournies ne remplacent pas un avis médical professionnel. Consultez votre médecin avant d’apporter des changements alimentaires significatifs ou de commencer tout protocole de jeûne.

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Comment suivre et mesurer la santé liée à l’IGF-1

Bien que l’IGF-1 lui-même nécessite une prise de sang, plusieurs indicateurs mesurables au quotidien reflètent l’environnement métabolique dans lequel il opère.

Indicateurs clés à surveiller

Indicateur	Plage optimale	Ce qu’il indique
% de graisse corporelle	10–20 % (hommes), 18–28 % (femmes)	Santé métabolique ; un excès de graisse dérègle l’axe GH/IGF-1
Masse corporelle maigre	Stable ou en augmentation	Signalisation anabolisante adéquate ; une diminution peut indiquer un IGF-1 trop bas
Régularité de l’exercice	3–5 séances/semaine	Stimulus d’entraînement qui maintient la production locale d’IGF-1
Glycémie à jeun (si suivie)	70–100 mg/dL	Sensibilité à l’insuline ; une glycémie à jeun élevée amplifie les effets pro-croissance de l’IGF-1
VFC	Ajustée à l’âge ; plus élevée est mieux	Régulation métabolique et du stress globale ; une VFC basse suggère une dérégulation systémique

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Comment SuperAge vous aide à surveiller l’équilibre métabolique

L’axe GH/IGF-1 interagit avec presque tous les indicateurs que SuperAge surveille. Vous pouvez saisir votre valeur d’IGF-1 issue d’une prise de sang directement dans l’application, où elle se combine avec vos données quotidiennes pour raconter l’histoire de l’environnement métabolique dans lequel il opère.

Suivi de la composition corporelle

SuperAge surveille vos tendances de masse maigre et de graisse corporelle — les indicateurs les plus directement liés à l’équilibre de l’IGF-1. Perdre du muscle suggère que l’IGF-1 est peut-être trop bas ; gagner de la graisse viscérale suggère que la synergie insuline-IGF-1 entraîne un dysfonctionnement métabolique.

Charge d’entraînement et récupération

Vos données de charge d’entraînement et de régularité d’exercice reflètent si vous fournissez le stimulus mécanique qui maintient une production saine d’IGF-1 local dans les muscles — sans l’élévation systémique chronique qui découle du surentraînement.

Votre âge biologique, suivi

L’équilibre de l’IGF-1 est l’une des composantes de votre taux de vieillissement biologique global. SuperAge calcule votre âge biologique à partir de multiples indicateurs de santé. Trouver la zone optimale d’IGF-1 — suffisamment pour la réparation, mais pas assez pour alimenter le vieillissement — contribue directement à un âge biologique plus jeune.

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Questions fréquemment posées

L’IGF-1 est-il bon ou mauvais pour vous ?

Les deux — et la réponse dépend de votre âge, de votre niveau actuel et de votre état de santé. L’IGF-1 est essentiel pour le maintien musculaire, la santé osseuse et la fonction cérébrale. Mais un IGF-1 chroniquement élevé active mTOR, supprime l’autophagie et favorise la croissance des cellules cancéreuses. L’approche optimale consiste à maintenir l’IGF-1 dans la plage modérée (100–160 ng/mL) où vous bénéficiez des avantages de réparation sans signalisation de croissance excessive. Considérez-le comme un variateur de lumière, pas comme un interrupteur on/off.

Manger des protéines augmente-t-il l’IGF-1 ?

Oui — les protéines alimentaires sont le principal facteur alimentaire de production d’IGF-1. Les protéines animales ont un effet plus fort que les protéines végétales parce qu’elles sont plus riches en acides aminés leucine et méthionine, qui sont de puissants stimulateurs d’IGF-1. Une étude comparant les végétaliens aux omnivores a trouvé un IGF-1 inférieur de 25 à 30 % chez les végétaliens. Cela ne signifie pas que vous devriez éliminer les protéines — cela signifie modérer la consommation et se tourner vers les sources végétales, surtout entre 50 et 65 ans, lorsque le risque de cancer augmente le plus rapidement.

Devrais-je faire tester mon IGF-1 ?

Si vous avez plus de 40 ans et que vous êtes sérieusement engagé dans l’optimisation de la longévité, oui. Il s’agit d’une prise de sang standard et peu coûteuse. Connaître votre valeur de base vous permet de calibrer votre apport en protéines et votre stratégie de jeûne. Testez à jeun, le matin, pour les résultats les plus précis. La plupart des praticiens axés sur la longévité ciblent 100–160 ng/mL pour les adultes de plus de 40 ans, bien que les plages optimales puissent différer selon l’état de santé individuel et les objectifs.

Quel est le lien entre l’IGF-1 et la voie mTOR ?

L’IGF-1 est l’un des principaux activateurs en amont de mTOR. Lorsque l’IGF-1 se lie à son récepteur, il déclenche une cascade de signalisation (via PI3K et Akt) qui active mTORC1 — l’interrupteur principal de la croissance cellulaire. mTOR activé favorise la synthèse des protéines et la prolifération cellulaire tout en supprimant l’autophagie. C’est pourquoi l’IGF-1 et mTOR sont souvent discutés ensemble en science de la longévité — ils représentent le versant croissance du compromis croissance-longévité.

Le jeûne réduit-il l’IGF-1 ?

Oui, de façon spectaculaire. Un jeûne de 24 heures peut réduire l’IGF-1 de 15 à 20 %, et un jeûne de 72 heures peut le réduire jusqu’à 40 %. Le jeûne active également l’AMPK (qui inhibe mTOR) et déclenche l’autophagie — ce qui en fait sans doute l’intervention individuelle la plus puissante pour faire passer le corps du « mode croissance » au « mode réparation ». Cependant, la réduction est temporaire — l’IGF-1 rebondit lors de la réalimentation. C’est pourquoi le jeûne périodique, plutôt que la restriction calorique chronique, peut être l’approche la plus pratique.

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Points clés à retenir

• L’IGF-1 est la molécule du compromis croissance-longévité : il construit les muscles et répare les tissus, mais active également mTOR, supprime l’autophagie et alimente le cancer
• La plage optimale est de 100–160 ng/mL : des niveaux trop élevés et trop bas augmentent tous deux la mortalité (courbe en U)
• Les protéines alimentaires sont le principal moteur : les protéines animales augmentent l’IGF-1 plus que les protéines végétales — modérez les apports et changez de sources après 50 ans
• Le jeûne périodique est le modulateur le plus puissant : des jeûnes de 24 à 72 heures peuvent réduire l’IGF-1 de 15 à 40 % et activer l’autophagie
• Le contexte dépend de l’âge : entre 50 et 65 ans, un IGF-1 plus bas est préférable (prévention du cancer). À partir de 65 ans, un IGF-1 adéquat est préférable (prévention de la sarcopénie et de la fragilité)

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Commencez à optimiser votre équilibre croissance-longévité

L’IGF-1 n’est pas un ennemi — c’est un outil puissant qui nécessite une calibration. Trop élevé au milieu de la vie, il alimente les maladies qui tuent la plupart des gens. Trop bas à un âge avancé, il accélère la fragilité. L’art de la longévité consiste à savoir quand croître et quand se réparer.

Faites-vous tester. Ajustez votre apport en protéines. Jeûnez périodiquement. Entraînez-vous régulièrement. Et laissez les données guider vos décisions.

Prêt à prendre le contrôle ? Téléchargez SuperAge et commencez à suivre les indicateurs qui reflètent l’équilibre croissance-réparation de votre corps — composition corporelle, charge d’entraînement, récupération et âge biologique.

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Références

1. Longo, V.D. et al. (2014). Low protein intake is associated with a major reduction in IGF-1, cancer, and overall mortality in the 65 and younger but not older population. Cell Metabolism, 19(3), 407–417.
2. Vitale, G. et al. (2019). ROLE of IGF-1 System in the Modulation of Longevity: Controversies and New Insights From a Centenarians’ Perspective. Frontiers in Endocrinology, 10, 27.
3. Guevara-Aguirre, J. et al. (2011). Growth hormone receptor deficiency is associated with a major reduction in pro-aging signaling, cancer, and diabetes. Science Translational Medicine, 3(70), 70ra13.
4. Xu, Y. et al. (2018). Late-life targeting of the IGF-1 receptor improves healthspan and lifespan in female mice. Nature Communications, 9, 2394.
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8. Guevara-Aguirre, J. & Rosenbloom, A.L. (2023). Insulin-like growth factors and aging: lessons from Laron syndrome. Frontiers in Endocrinology, 14, 1291812.

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Dernière mise à jour : 2026-03-13. Cet article est régulièrement révisé pour garantir son exactitude.